Suhkurtõbi - tüübid, ravi ja ennetamine

Suhkurtõbi on kroonilise hüperglükeemia seisund, mis on põhjustatud insuliini puudusest või selle aktiivsusele vastupidiste tegurite koondamisest. Diabeedi manifestatsioonide hulka kuuluvad ainevahetushäired, süsivesikute sisaldus, ketoatsidoos, neerude kapillaaride, võrkkesta progresseeruv kahjustus, perifeersete närvide kahjustused ja raske ateroskleroos.

Peamine diabeedi ilmingud - hüperglükeemia, mõnikord ulatudes 25 mmol / l, glükoosuria glükoosisisaldusega uriinis kuni 555–666 mmol / päevas (100–120 g / päevas), polüuuria (kuni 10–12 l uriini päevas), polüfagia ja polüdipsia.

Etioloogia. Diabeedi põhjus on insuliinipuudus. Esinemismehhanismi kohaselt võib insuliinipuudus olla kõhunääre- mis on seotud häirunud biosünteesi ja insuliini sekretsiooniga, või pankreaseväline (sugulane) - normaalse insuliini sekretsiooniga pankrease saarekeste kaudu.

Insuliinipuudus võib olla tingitud geneetilistest või omandatud teguritest.

Sõltuvalt insuliinipuuduse põhjustest ja astmest: primaarne ja sekundaarne (sümptomaatiline).

Esmases diabeet esile tõstetud insuliinist sõltuv (I tüüp) ja insuliinist sõltumatu (II tüüp).

Teisene on seotud teatud haigustega: akromegaalia, Itsenko-Cushingi tõbi, kõhunäärmehaigused, ravimite, kemikaalide, geneetiliste sündroomide toime.

Eraldi klassid on alatoitumusega seotud diabeet ja rasedate diabeet.

Primaarne diabeet on tavaline. Geneetiliste tegurite kõrval mängivad teatavat rolli selle päritolus immuunmehhanismid ja keskkonnamõjud.

Insuliinist sõltuv suhkurtõbi (IDDM) iseloomustab insulinopeenia, absoluutne insuliinipuudus, kusjuures metaboolsed häired on altid ketoatsidoosile. See vorm areneb noorukieas, geneetiline eelsoodumus on kombineeritud HLA süsteemi teatud antigeenidega. Sagedamini (HLA-B8-DR3 ja B15-DR4). Seal on kombinatsioone teiste autoimmuunhaigustega (insuliin, türeoidiit), insuliini antikehade olemasolu, β-rakud. Haiguse algust seostatakse varasema viirusnakkusega (leetrid, punetised, hepatiit, mumpsi). Geneetiliste ja immuunmehhanismide suhet selgitatakse HLA süsteemi geenide paiknemisega läheduses, mis vastutab keha immuunvastuse eest 6. kromosoomis. Teatud leukotsüütide antigeenide esinemine näitab keha immuunseisundi tunnuseid. Väline tegur, mis aitab kaasa päriliku suhkruhaiguse eelsoodumuse tekkimisele: HLA antigeene kandvatel inimestel suurenenud beeta-tropismiga viirused. Viirused hävitavad β-rakke või, kahjustades neid, põhjustavad autoimmuunprotsessi.

Insuliinist sõltumatu suhkurtõbi (NIDDM) iseloomustavad minimaalsed metaboolsed häired. See põhineb suhtelisel insuliinipuudusel, mis on põhjustatud ülesöömisest, rasvumisest ja insuliiniretseptorite arvu vähenemisest. Beetarakkude ja insuliini antikehad puuduvad. Diabeet avaldub pärast 40 aastat, tal on selgem pärilik seisund.

Patogenees. Insuliinipuudusega diabeedi korral kaasneb igat tüüpi metabolismi rikkumine.Süsivesikutega avalduv hüperglükeemia ja glükosuuria.

Süsivesikute ainevahetushäirete patogeneetiline mehhanism suhkurtõve korral on heksokinaasireaktsiooni kiiruse aeglustumine, mis on tingitud rakumembraanide läbilaskvuse vähenemisest ja glükoosi rakkudesse transportimisest ning heksokinaasi aktiivsuse vähenemisest rakkudes ja maksas, mis on glükoosile vabalt läbilaskvad. See viib glükoos-6-fosfaadi (G-6-F) moodustumise aeglustumiseni ja seejärel selle glükoosi metabolismi esimese metaboliidi kasutamisel kõigil viisidel selle muundamiseks rakkudeks - glükogeeni süntees, pentoosfosfaadi tsükkel ja glükolüüs. Maksas kompenseeritakse G-6-F defitsiit selle moodustumisega glükoneogeneesi ajal. Maksa fosforülaasi ja glükoos-6-fosfataasi aktiivsuse suurenemine aitab kaasa glükoosi moodustumise suurenemisele ja glükogeeni moodustumise vähenemisele selles.

Märgitakse glükoneogeneesi aktiveerumist, mis on seletatav glükokortikoidide ülekaaluga, indutseerides selleks vajalike ensüümide sünteesi.

Suhkurtõve hüperglükeemia on oma olemuselt kompenseeriv, kuna kui veres on kõrge glükoosisisaldus, paraneb selle kudede tarbimine. Hüperglükeemia on samuti negatiivne, olles patogeneetiline tegur. diabeetiline angiopaatia. Angiopaatiad tekivad suhkurtõve korral, mille kestus on pikk ja insuliinipuudus on puudulikult kompenseeritud. Avaldub skleroosi, hävimise ja muude veresoonte kahjustuste kujul. Komplikatsioonifaktorid: geneetiline eelsoodumus, kontrainsulaarsete hormoonide ületootmine ja metaboolsed muutused, hüperglükeemia ja hüperkolesteroleemia. Hüperglükeemiaga kaasneb sidekoes langevate glüko- ja mukoproteiinide kontsentratsiooni suurenemine, mis aitab kaasa hüaliini moodustumisele ja veresoonte seina kahjustumisele.

Hüperglükeemia ja kahjustatud glükoosifosforüülimine ja defosforüleerimine nefroni tuubulites põhjustavad glükosuuria. Uriini osmootse rõhu tõus aitab kaasa polüuuriale, mis põhjustab keha dehüdratsiooni ja selle suurenenud janu (polüdipsia).

- lastel püsivate hammaste kiirenenud hammaste teke, väljendatuna tüdrukutel, hammaste hammastega kaasneb igemepõletik.

- süljenäärmete struktuurimuutused, süljeerituse rikkumine ja sülje koostise biokeemilised muutused, mis põhjustab kserostoomiat ja tüsistuste teket: mitu kaariese, kandidoosi, halitoosi.

- Suurenenud kaariese tundlikkus, 1. tüüpi diabeediga lastel tuvastatakse esialgsed ja sügavad kaariesekahjustused, II tüüpi diabeediga täiskasvanutel on suurem kaariese suurenemine, täheldatakse hammaste lagunemist, periodontiidi tekkeni viivaid sekundaarseid karioosseid kahjustusi, infektsiooni periaopiliste fookuste arvu ja suureneb endodontiliselt. ravitud hammaste korral suureneb hammaste kaotuse tõenäosus, kõrge CPU tase meestel on seotud kõrge glükeeritud hemoglobiini (HbA1) tasemega.

- süsteemse immunosupressiooni taustal arenevad suu limaskesta kroonilised haigused (samblik planus, korduv aftoosne stomatiit, korduv bakteriaalne, viiruslik ja seente stomatiit), oportunistlikud infektsioonid, mitu abstsessi parodontiidi ajal, halitoos, operatsiooni ajal paranemisperiood pikeneb, implantaadi siirdamine pikeneb, .

-Neuroloogilised häired (suu ja keele põletus), maitsetaseme häired, suuhügieeni häired ja maitse väärastumine põhjustavad hüperfaagiat ja rasvumist, glükeemiline kontroll halveneb.

- Mikrofloora koostis kontrollitud diabeediga patsientidel on sama nagu parodontiidiga, kontrollimatu diabeediga - see muutub: kolooniate protsent TM7, Aqqreqatibakter, Neisseria, Gemella, Eikenella, Selenomonas, Actinomyces, Capnocytophaga, Fusobacterium, Veillonella ja Streptococcus perekonnad tõusebPorphyromonas, Filifactor, Eubacterium, Synerqistetes, Tannerella ja Treponema perekonnad - väheneb.

- Põletikuliste periodontaalsete haiguste (gingiviit, periodontiit) esinemissagedus suureneb.

Arengu mehhanism (patogenees)

Diabeet on ainevahetushäire. See rikkumine mõjutab süsivesikute ainevahetust kehas. Vähemal määral mõjutab see rasvade (lipiidide) ja valkude metabolismi. Arengumehhanismi kohaselt eristatakse kahte peamist tüüpi süsivesikute ainevahetuse häiret:

  • 1. tüüp (insuliinist sõltuv) on puhtalt endokriinsed patoloogiad, mis mõjutavad kõhunäärme näärmerakke, mis vastutavad hormooni insuliini tootmise eest. See on oluline glükoosi metabolismi regulaator kehas. Kui insuliin toimib kõigi keharakkude spetsiifilistele retseptoritele, suureneb glükoosi omastamine ja see laguneb energia vabanemisega. Seda tüüpi suhkruhaiguse korral väheneb vastavalt insuliini tase, väheneb rakkude glükoositarbimine ja selle tase tõuseb.
  • 2. tüüp (insuliinisõltumatu) - mida iseloomustab normaalne insuliinitase, kuid raku retseptorid kaotavad osaliselt võime seda siduda, mis vähendab ka glükoosi imendumist verest.

Sõltumata aluseks olevast arengumehhanismist mõjutab suhkurtõbi lipiidide ja valkude metabolismi. Tavaliselt väljendub see kalduvuses ülekaalulisusele järgneva kaalukaotusega, eriti väljendub see II tüüpi diabeedi korral.

Süsivesikute metabolismi rikkumise eraldi variant on rasedusdiabeet. See areneb ainult rasedatel naistel ja on märk sellest, et hiljem võib naisel olla selle haiguse ilming. Kliiniliselt rasedusdiabeet ei avaldu, see tuvastatakse ainult suhkru laboratoorse vereanalüüsi alusel.

Etioloogia (põhjused)

Suhkurtõbi on polüetoloogiline haigus. See tähendab, et selle arengus mängivad rolli mitmesugused tegurid. Nii et süsivesikute metabolismi rikkumine insuliini vähenemise tõttu provotseerib selliseid tegureid:

  • Pärilikkus - endokriinse kõhunäärme (Langerhansi saarekeste rakud) funktsionaalset aktiivsust reguleerivad teatud geenid. Muutused neis (punktmutatsioonid) võivad pärida vanematelt lastele. Kui üks vanematest põeb diabeeti, põeb seda haigust tõenäoliselt laps.
  • Nakkus - mõned viirused võivad pankrease rakkudes parasiteerida, integreeruda nende genoomi, mille funktsionaalne aktiivsus on halvenenud ja insuliini sünteesi tase.
  • Kõhunäärme rakkude autoimmuunne kahjustus - põhjustatud keha immuunsussüsteemi talitlushäiretest, mille käigus tekivad endokriinsete organite rakkude antikehad.

Kõik need tegurid põhjustavad patoloogia arengut isoleeritud või kombineeritud kokkupuute korral. Teist tüüpi metaboolsete häirete väljakujunemisele viivad tegurid on pisut erinevad. Nende hulka kuulub:

  • Pärilik eelsoodumus - insuliiniretseptorite tundlikkust määravad mitmed geenid, muutused ühes neist põhjustavad tundlikkuse vähenemist.
  • Maiustuste kuritarvitamine - suure hulga glükoosi (kondiitritoodete, jahutoodete, suhkru) allaneelamine põhjustab pidevat insuliini tootmise suurenemist ja selle retseptorite "harjumist".
  • Suurenenud kehakaal - suur hulk adipotsüüte (rasvkoe rakud) vähendab insuliini suhtelist kontsentratsiooni.

Need tegurid on modifitseeritavad - saate piirata nende mõju kehale kogu elu jooksul, mis hoiab ära II tüüpi diabeedi arengu tulevikus.

Süsivesikute ainevahetuse häirete ja suhkru kontsentratsiooni suurenemise korral on iseloomulikud järgmised ilmingud:

  • Kehakaalu langus üsna lühikese aja jooksul muutmata dieedi korral.
  • Pidev näljatunne, mis eemaldatakse söömiseks lühikeseks ajaks.
  • Intensiivne janu - inimene tarbib päeva jooksul rohkem kui 2 liitrit vedelikku.
  • Suurenenud diurees - urineerimise sagedus suureneb eritunud uriini mahu suurenemisega.
  • Öine diurees on suhkurtõve spetsiifiline sümptom. Inimene peab väikese füsioloogilise vajadusega toimetulemiseks mitu korda üleöö ärkama.
  • Nägemiskahjustus on pikaajalise suhkurtõve käik, mida iseloomustab läätse hägustumine ja võrkkesta verevarustuse rikkumine.
  • Vähendatud kudede regeneratsioon - avaldub naha halvas paranemises pärast jaotustükke, väikseid marrastusi.
  • Bakterite ja seente põhjustatud infektsiooni lisamine oportunistliku mikrofloora esindajate poolt on põhjustatud limaskestade immuunsussüsteemi aktiivsuse vähenemisest ja neis sisalduvast suurest suhkru kontsentratsioonist, mis loob soodsad tingimused mikroorganismidele. Kõige sagedamini areneb düsbioos, naistel võib esineda tupe rips (kandidoos).

Kõik need sümptomid on kõigi selle tüüpi patoloogiate korral peaaegu ühesugused. II tüüpi diabeeti iseloomustab igasuguste ilmingute pikaajaline puudumine. Seejärel, kui patoloogiline protsess dekompenseerub, arenevad sümptomid.

Tüsistused

Selle patoloogia üks ohtlikke tüsistusi on suhkru kontsentratsiooni oluline suurenemine, mis võib põhjustada ketoatseetoneemilist kooma. Samal ajal moodustub kehas ainevahetushäirete tõttu veres suures koguses atsetooni (ainevahetuse vaheprodukt). Inimestel on teadvus halvenenud. Väljahingatav lõhn lõhnab atsetooni. Pikaajaline glükoosisisalduse suurenemine kehas põhjustab selliste suurte komplikatsioonide teket:

  • Võrkkesta veresoonte angiopaatia - muutused veresoonte struktuuris mikrovaskulaarses seisundis halvenenud verevarustuse ja toitumisega.
  • Objektiivi hägusus on glükoosiga seondumise tagajärjel läätse moodustavate ainetega. See avaldub nägemispuudega.
  • Jalade, südame ja aju anumate angiopaatia - seda iseloomustab nende elundite toitumise ja verevarustuse rikkumine koos vastavate sümptomitega.

Väga ohtlik komplikatsioon on insuliini üledoos I tüüpi diabeedi ravimisel. Liiga suured insuliinikogused veres põhjustavad aju ebapiisava toitumisega märkimisväärset glükoositaseme langust. Avaldub teadvusekaotusega - hüpoglükeemiline kooma.

Diagnostika

Diagnoos tehakse kindlaks iseloomulike kliiniliste ilmingute ja laboratoorse kinnituse põhjal. tõsta veresuhkrut. Samuti määratakse patoloogia kestuse määramiseks glükosüülitud hemoglobiin.

Diabeedi ravi

Diabeedi terapeutilised meetmed on peamiselt suunatud glükoosikontsentratsiooni normaliseerimisele. See saavutatakse mitmel viisil, sõltuvalt süsivesikute ainevahetuse häire tüübist. I tüüpi diabeediga täiendatakse insuliini puudust oma sünteetiliste või poolsünteetiliste analoogidega, mida inimene tutvustab pidevalt nahaaluse süstimise teel. II tüüpi suhkurtõve ravi hõlmab ravimeid, mis suurendavad raku retseptorite tundlikkust insuliini suhtes - tablette Siofor, Glucofage, Diaformin. Ravi viiakse läbi kohustusliku perioodilise glükoositaseme jälgimise all. Selleks on olemas isiklikud glükomeetrid, mis võimaldavad teil spetsiaalse testriba abil veresuhkrut mõõta.

Kaasaegsete geenitehnoloogia tehnoloogiate abil on saavutatud insuliini maksumuse oluline vähenemine. Peaaegu kõikides riikides antakse ravimit diabeediga inimestele tasuta.

Diabeet - toitumine ja soovitused

Diabeediravi alus on õige toitumine, mille eesmärk on piirata kehas süsivesikute tarbimist. Selleks jäetakse dieedist välja maiustused, kondiitritooted, jahutooted ja kondiitritooted. Toidus tarbitavate süsivesikute koguse kontrollimiseks töötasid Saksa toitumisspetsialistid välja leivaühiku (XE) - tavapärase ühiku, mis võrdub 12 g süsivesikute või 20 g leivaga. Iga toode teatud koguses (maht ja kaal)
sisaldab erinevat arvu leivaühikuid. Spetsiaalsete tabelite abil, kuhu on märgitud peamised toiduained ja nende ekvivalent XE, saab inimene kontrollida süsivesikute tarbimist kehas. Samuti on soovitatav järgida rea ​​üldisi soovitusi:

  • Piisav motoorne aktiivsus - parandab rakkude imendumist glükoosile.
  • Piisav uni vähemalt 8 tundi päevas.
  • Halbadest harjumustest keeldumine (suitsetamine, süstemaatiline alkoholitarbimine).
  • Vaimse stressi ja stressi piiramine, mis stimuleerib suhkrut suurendavate hormoonide (adrenaliin, glükokortikosteroidid) tootmist.
  • Nahavigastuste vältimine mädaste komplikatsioonide ja haava pikaajalise paranemise vältimiseks.

Kõik need meetmed aitavad ka II tüüpi diabeedi ennetamisel.Patoloogia 1. tüübi korral toimub diabeedi areng sõltumata keskkonnategurite mõjust.

Peamised diabeeditüübid kehas

Suhkurtõbi on patoloogia, milles täheldatakse metaboolsete häirete kompleksi progresseerumist.

Diabeeti on kahte peamist tüüpi:

Esimene tüüp on insuliinisõltuv. Seda tüüpi diabeet hakkab kehas arenema, kui patoloogilised muutused mõjutavad insuliini tootvaid rakke. Need rakud on pankrease beetarakud.

2. tüüpi insuliinsõltumatu diabeet. Seda tüüpi haigust iseloomustab kõhunäärme beetarakkude normaalne insuliini tootmine.

II tüüpi diabeedi arengumehhanismi alus on keha kudede rakkude võime kadumine insuliiniga suhelda. See viib glükoosiga seondumise võimaluse vähenemiseni ja vastavalt vereplasmas olevate suhkrute taseme tõusule.

Sõltumata diabeedi arengumehhanismist mõjutavad häired valkude ja rasvade ainevahetust. Sellised tõrked põhjustavad täiskõhu ilmnemist koos täiendava kaalukaotusega. See olukord on tüüpiline II tüüpi diabeedi korral.

Eraldi võimalus häire tekkeks on rasedusdiabeet. Seda tüüpi haigus esineb ainult rasedatel.

Kliiniliselt ei avaldu seda tüüpi haiguse ilmnemine ja selle tuvastamine toimub ainult laboratoorsel viisil, põhinedes suhkrusisalduse vereproovide analüüsil.

Haiguse arengut mõjutavad tegurid

Diabeedi progresseerumise mehhanismid võivad kehas käivitada mitmesuguseid tegureid.

Suhkru metabolismi rikkumine organismis toodetava insuliini koguse vähenemise tõttu võib põhjustada järgmisi tegureid:

Pärilik eelsoodumus. Pankrease beetarakkude aktiivsuse taset teostavad teatud geenid. Nendes geenides esinevate punktmutatsioonide ilmnemine, mis võib pärida, võib provotseerida patoloogiate arengut lapse näärmes.

Nakkushaigused - mõned viirused võivad põhjustada kehas viirushaiguse arengut ja häirete esinemist inimestel kõhunäärmerakkude endokriinses osas. Mõned viirused on võimelised integreeruma beetarakkude genoomi ja häirima nende funktsionaalset aktiivsust, mis viib insuliini sünteesi languseni.

Kõhunäärme rakkude autoimmuunne kahjustus, mis on põhjustatud organismi immuunsussüsteemi talitlushäiretest. sellist rikkumist iseloomustab endokriinsete organite rakkude antikehade immuunsussüsteemi areng.

Need tegurid on inimese kehas I tüüpi diabeedi arengu põhjused.

Teise tüübi diabeedi esinemise tegurid kehas on erinevad. Peamised neist on järgmised:

  1. Keha pärilik eelsoodumus on see, et raku retseptorite tundlikkust insuliini suhtes reguleerivad mitmed geenid. Nende geenide muutused, mis võivad olla päritavad, võivad põhjustada retseptori tundlikkuse vähenemist.
  2. Maiustuste ja jahutoodete kuritarvitamine viib kõhunäärme pideva suurenenud koguse insuliini tootmiseni, mis põhjustab retseptorite sõltuvust kehas suurenenud insuliini kontsentratsioonist.
  3. Ülekaal - rasvarakkude liig organismis viib insuliini suhtelise kontsentratsiooni languseni inimkehas.

Neid tegureid peetakse muudetavateks, st nendeks, mille toimet saab keha kogu elu jooksul piirata.

See piirang aitab vältida II tüüpi diabeedi tekkimist.

Rasvumise ja kehalise passiivsuse roll haiguse arengus

Sage ülesöömine ja istuva eluviisi säilitamine provotseerib kehas rasvumise teket, mis halvendab insuliiniresistentsust. Insuliinitundlikkuse vähenemine käivitab kehas II tüüpi diabeedi arengu eest vastutavate geenide töö.

Suhkurtõve korral seostatakse haiguse arengu mehhanismi kõige sagedamini ebaõnnestumistega mitte ainult süsivesikute, vaid ka lipiidide ainevahetuses. See on tingitud asjaolust, et vistseraalsetes adipotsüütides, erinevalt nahaalustest rasvarakkudest, väheneb märkimisväärselt retseptorite tundlikkus insuliini suhtes, millel on antilipolüütiline toime, suurendades samal ajal tundlikkust katehhoolamiinide lipolüütilise toime suhtes.

See asjaolu provotseerib suure hulga rasvhapete sisenemist vereringesse.

Skeletilihaste insuliiniresistentsus seisneb selles, et rahuolekus kasutavad lihaskoe rakud peamiselt rasvhappeid. See seisund viib asjaolule, et rakud ei suuda vereplasmast glükoosi kasutada, mis põhjustab suhkru taseme tõusu, mis omakorda suurendab kõhunäärme insuliini tootmist.

Keha suurenenud vabade rasvhapete sisaldus takistab sidemete teket maksarakkude retseptorite vahel insuliiniga. Retseptorite ja insuliini vahelise kompleksi moodustumise pärssimine pärsib maksas glükoneogeneesi protsessi.

Selle tulemusel suurendab rasvhapete taseme tõus keha kudedes insuliinist sõltuvate rakkude insuliiniresistentsuse kasvu ning immuunsuse suurendamine soodustab lipolüüsi ja hüperinsulinoomiat.

2. tüüpi diabeediga patsientide passiivse eluviisi juhtimisel ilmneb nähtuse täiendav süvenemine, näiteks insuliiniresistentsus ja rasvumine.

Insuliiniresistentsuse tekkimise peamised põhjused

Diabeedi insuliiniresistentsus on seisund, mille korral normaalses koguses insuliini tootmisel on insuliinist sõltuvate koerakkude vastus hormooni insuliinile ebapiisav. Seisund ilmneb insuliini normaalse toimimise taustal.

Insuliiniresistentsuse arengu peamiseks tagajärjeks on hüperinsulinemia, hüperglükeemia ja düslipoproteineemia seisundi teke. Kehasse areneva diabeedi hüperglükeemia mängib II tüüpi diabeediga patsiendil suurt rolli suhtelise insuliinipuuduse ilmnemisel.

II tüüpi diabeediga inimestel on kõhunäärme beetarakkude võime kompenseerida suhtelist insuliinipuudust organismis glükokinaasi ja GLUT-2 struktuuri ebaõnnestumiste tõttu. Need kehas leiduvad keemilised ühendid vastutavad insuliini tootmise aktiveerimise eest glükoositaseme suurenenud kontsentratsiooni mõjul.

II tüüpi diabeediga patsientidel on beetarakkude poolt insuliini tootmises enamasti kõrvalekaldeid.

Need häired avalduvad järgmiselt:

  • intravenoossel manustamisel on sekretoorse reageerimise algfaasis aeglustunud glükoosiga keha koormus,
  • segatoidu kasutamisel organismis on sekretoorse reaktsiooni langus ja viivitus,
  • paljastas proinsuliini ja selle töötlemise käigus moodustunud toodete sisalduse suurenemise kehas,
  • tuvastatakse insuliini sekretsiooni kõikumiste rütmi häired.

Insuliini sünteesi protsessi tõrgete kõige tõenäolisem põhjus on beetarakkude geneetiliste defektide ilmnemine, samuti lipo- ja glükoositoksilisuse ilmnemisest tulenevad häired.

Insuliini sekretsiooni häirete varajaste staadiumide iseloomustus

Muutused insuliini sekretsiooni protsessis prediabeedi staadiumis võivad tekkida vabade rasvhapete sisalduse suurenemise tõttu. Viimase kontsentratsiooni suurenemine põhjustab püruvaatdehüdrogenaasi pärssimist ja sellest tulenevalt glükolüüsi protsesside aeglustumist. Glükolüüsi protsessi pärssimine insuliini sünteesi eest vastutavates pankrease rakkudes, mis kutsub esile ATP sünteesi languse. ATP puudus kõhunäärmerakkudes kutsub esile insuliini sekretsiooni vähenemise.

Glükoositoksilisus on biomolekulaarsete protsesside kompleks, milles glükoosi liig põhjustab insuliini sekretsiooni rikkumist ja insuliinist sõltuvate kudede tundlikkuse vähenemist insuliini suhtes.

Hüperglükeemia teke patsiendi kehas on glükoositoksilisuse progresseerumise tagajärjel inimestel II tüüpi diabeedi progresseerumise üks teguritest.

Glükoositoksilisuse teke viib insuliinist sõltuvate koerakkude tundlikkuse vähenemiseni insuliini suhtes. Kõigist eeltoodust võib järeldada, et vereplasmas normaalsete füsioloogiliselt määratud glükoosinäitajate saavutamine ja nende näitajate hoidmine samal tasemel aitab taastada insuliinist sõltuvate kudede rakkude tundlikkust hormooninsuliini suhtes.

Hüperglükeemia pole mitte ainult peamine marker diabeedi määramiseks kehas, vaid ka kõige olulisem lüli suhkruhaiguse patogeneesis. Hüperglükeemia provotseerib häireid pankrease beetarakkude insuliinitootmise protsessis ja glükoosi imendumist insuliinist sõltuvates kudedes. See provotseerib rikkumiste esinemist süsivesikute ainevahetuse protsessis.

Diabeedi arengu varaseim sümptom on patsiendi kehas suurenenud tühja kõhuga glükoos, kuna maksakoe rakud suurendavad suhkru tootmist. Selle artikli video jätkab diabeedi teemat.

Haiguse arengu mehhanism

Suhkruhaiguse etioloogiast ja patogeneesist on kõige parem aru saada, kui arvestada süsivesikute metabolismi omadusi kehas.

p, blockquote 6,0,0,0,0,0,0 ->

Eriti mõjutavad sellised häired süsivesikute ainevahetust ning valkude ja rasvade metabolism on vähem mõjutatud.

p, blockquote 7,0,0,0,0 ->

Eristatakse diabeedi tüüpe ja igal neist on oma arengumehhanism:

p, blockquote 8,0,0,0,0 ->

  1. 1. tüüp (insuliinist sõltuv). I tüüpi diabeet on puhtalt endokriinne haigus, mille korral on mõjutatud kõhunäärme näärmerakud, mis kontrollivad insuliini tootmist.

Just see hormoon reguleerib inimkehas glükoosi ainevahetust. Kui insuliin toimib kõigi rakkude retseptoritele, kiireneb glükoosi omastamise protsess ja selle hilisem lagunemine koos energia eraldumisega.

p, blockquote 9,0,0,0,0 ->

Haiguse 1. tüübi patogeneesi skeem seisneb selles, et insuliini tootmine väheneb märkimisväärselt ja vastavalt sellele aeglustatakse rakkude glükoosivarustust.

p, blockquote 10,0,0,0,0 ->

Selle etiopatogeneesi tagajärg on vere glükoosist imendumise aeglustumine ja selle kogunemine suurtes kogustes.

p, plokkikvoot 12,0,0,0,0 ->

Sõltumata suhkruhaiguse arengumehhanismist, tekivad probleemid lipiidide ja valkude ainevahetuses. See väljendub asjaolus, et inimene hakkab kiiresti kaalus juurde võtma või kaalust alla võtma.

p, blockquote 13,0,0,0,0 ->

Süsivesikute metabolismi rikkumise eraldi variandiks kehas peetakse GDM-i (rasedusdiabeedi suhkurtõbi).

p, blockquote 14,0,0,0,0 ->

Seda terminit kasutatakse peamiselt naistel raseduse ajal ja haigus tuvastatakse suhkru laboratoorsete vereanalüüside põhjal.

p, blockquote 15,0,0,0,0 ->

p, blockquote 16,0,0,0,0 ->

Kõigist kroonilistest haigustest võib intercurrent saada selliseks, mis süvendab selle aluseks oleva patoloogia kulgu.

p, blockquote 17,0,0,0,0,0,0 ->

Kuid arvestatakse ka ägedate infektsioonidega, mis võivad raskendada diabeedi kulgu.

p, blockquote 18,0,0,0,0 ->

Näiteks põeb patsient bronhiaalastmat ja põeb SARS-i ning just viimane haigus on vahelduv.

p, blockquote 19,0,0,0,0 ->

Reeglina tekib paaris suhkruhaiguse korral paaridevaheline haigus.

p, blockquote 20,0,0,0,0 ->

Nakkuslike vahepealsete haiguste suhkurtõvega liitumine halvendab tõsiselt kaasneva patoloogia kulgu.

p, blockquote 21,0,0,0,0 ->

Sellises olukorras on diagnoosi osana vajalik liitunud ägeda haiguse hoolikas ravi ja isegi insuliini ööpäevaste annuste suurendamine.

Kroonilise haiguse tüsistuste tekkimisel ja vahepealsete patoloogiate lisamisel on oluline hoolikalt jälgida diabeediga patsiendi seisundit, kuna on suur tõenäosus võimaliku ainevahetushäire ja atsidoosi ilmnemiseks.

p, blockquote 23,0,0,0,0 ->

Geneetiline eelsoodumus

Haiguse eelsoodumus võib inimestel esineda geneetilise faktori juuresolekul. Mitte viimane koht diabeedi väljanägemisel pole selle vorm.

p, blockquote 25,0,1,0,0 ->

Meditsiinipraktika näitab, et ainult vähesel arvul sündinud lastel on kalduvus emalt patoloogiat insuliinisõltuvaks vormiks.

p, blockquote 26,0,0,0,0 ->

p, blockquote 27,0,0,0,0 ->

p, blockquote 28,0,0,0,0 ->

Samal ajal suureneb isa eelsoodumus I tüüpi diabeedi tekkeks ja ulatub umbes 10% -ni.

p, blockquote 29,0,0,0,0 ->

Mõnikord võivad diabeet levida mõlemad täiskasvanud. Sel juhul suureneb lapse patoloogia tekkimise oht mitu korda ja võib ulatuda 70% -ni.

p, blockquote 30,0,0,0,0 ->

Langerhansi saarekeste hävitamine

Beetarakud, mis paiknevad Langerhansi saarekeste kõhunäärmes, toodavad inimestel insuliini.

p, blockquote 31,0,0,0,0 ->

Diabeedi põhjus võib olla enamiku beetarakkude hävitamine immuunsüsteemi poolt.

p, blockquote 32,0,0,0,0 ->

On teada, et teatud tüüpi viiruslikud nakkused, halb pärilikkus ja lehmapiima varajane sisestamine imikutoitu on võimelised sellist reaktsiooni esile kutsuma.

p, blockquote 33,0,0,0,0 ->

Ebasoodsad keskkonnatingimused

Selline ebasoodne tegur nagu keskkonna saastamine võib provotseerida patoloogiat.

p, blockquote 34,0,0,0,0 ->

Mõned arstid väidavad, et kehv ökoloogia võib beetarakke hävitada ainult neil patsientidel, kellel on geneetiline eelsoodumus diabeedi tekkeks.

p, blockquote 35,0,0,0,0 ->

Teised eksperdid väidavad, et kahjulik ökoloogia mängib patoloogias jätkuvat rolli.

p, blockquote 36,0,0,0,0 ->

Viirusnakkuste mõju

Patoloogia arengut täheldatakse peamiselt täpselt talvel, kui viirusnakkused on eriti levinud.

p, blockquote 37,0,0,0,0 ->

p, blockquote 38,0,0,0,0 ->

Viirused, mis võivad põhjustada diabeeti, on isoleeritud:

p, blockquote 39,0,0,0,0 ->

  • punetised
  • mumpsi
  • tsütomegaloviirus,
  • adenoviirus.

Teadlased tuvastavad mitmed viisid, kuidas viirused võivad kehaga kokkupuutel kahjustada või hävitada beetarakke, samuti provotseerida tundlikel inimestel autoimmuunseid reaktsioone.

p, blockquote 40,0,0,0,0 ->

Vastsündinute toitmine

Uuringud on näidanud, et teatud toidud võivad olla I tüüpi diabeedi põhjustajaks.

p, blockquote 41,0,0,0,0 ->

Imikutel, kes võtavad D-vitamiini toidulisandeid, väheneb oluliselt I tüüpi diabeedi tekkimise oht.

p, blockquote 42,0,0,0,0 ->

Kuid sellise patoloogia oht suureneb, kui lehmapiim ja teraviljavalgud lisatakse väikese lapse dieeti varakult.

p, blockquote 43,0,0,0,0 ->

Kõhunäärme vigastused ja haigused

Sellised pankrease patoloogiad nagu onkoloogia, pankreatiit ja mitmesugused vigastused võivad häirida pankrease beetarakke või aeglustada insuliini tootmist.

p, blockquote 44,0,0,0,0 ->

Kahjustatud kõhunäärme eemaldamisel võib I tüüpi diabeet tekkida insuliini tootvate beetarakkude kaotuse tõttu.

p, blockquote 45,0,0,0,0 ->

Sünteetilised ravimid

Mõnel juhul areneb 1. tüüpi haigus teatud ravimitega.

p, blockquote 46,0,0,0,0 ->

p, blockquote 47,0,0,0,0 ->

Pentamidiin on ravim, mis võib beetarakkude kahjustuse tõttu suurendada pankreatiidi ja diabeedi tekkimise riski.

Glükokortikoide peetakse steroidhormoonideks, mis võivad insuliini toimet halvendada ja seeläbi haigust provotseerida.

p, blockquote 49,0,0,0,0 ->

Patoloogilise seisundi oht suhkruhaiguse korral suureneb ka lämmastikku sisaldavate kemikaalide suurtes kogustes kasutamisel.

p, blockquote 50,1,0,0,0 ->

Pärilikkus

Peate mõistma, et edastatav ei ole selline haigus nagu diabeet, vaid eelsoodumus teatud tüüpi patoloogia arenguks.

p, plokkikvoot 53,0,0,0,0 ->

Omandatud 2. tüüpi diabeet on polügeenne patoloogia ja selle arengu määravad mitmed tegurid.

p, blockquote 54,0,0,0,0 ->

Sellist haigust diagnoositakse patsientidel üsna sageli ja see on seotud keharakkude kaasasündinud resistentsusega insuliinile.

p, blockquote 55,0,0,0,0 ->

II tüüpi diabeeti iseloomustab suur pärimise tõenäosus ja eriti kui mõlemad vanemad kannatavad selle all.

p, blockquote 56,0,0,0,0 ->

Pere planeerimisel ja elukutse valimisel tuleb arvestada diabeedi eelsoodumuse ja pärilikkusega.

p, blockquote 57,0,0,0,0 ->

Alatoitumus

II tüüpi diabeedi korral väheneb keharakkude tundlikkus insuliini suhtes.

p, blockquote 58,0,0,0,0 ->

Uuringud on näidanud, et haiguse peamisteks riskifaktoriteks peetakse rasvumist ja ebatervislikku toitumist.

II tüüpi diabeedi põhjustajaks võib olla rafineeritud toidu kasutamine ja selles on palju süsivesikuid.

p, blockquote 60,0,0,0,0 ->

p, blockquote 61,0,0,0,0,0 ->

Ülekaal

Diabeedi üheks peamiseks põhjustajaks peetakse rasvumist ja eriti koos päriliku eelsoodumuse, istuva eluviisi ja arteriaalse hüpertensiooniga.

p, blockquote 62,0,0,0,0 ->

Olulist tähtsust mängib mitte ainult rasvumise olemasolu, vaid ka selle leviku olemus.

p, blockquote 63,0,0,0,0 ->

Vistseraalse rasvumise korral koguneb suurenenud koguses rasvkude siseorganite ümber ja vabaneb üleliigne arv bioloogiliselt aktiivseid aineid nagu adipokiinid.

p, blockquote 64,0,0,0,0 ->

Nende tegevus põhjustab metaboolsete protsesside rikkumist ja areneb omandatud diabeet.

p, blockquote 65,0,0,0,0 ->

Inimestel kudede tundlikkus insuliini suhtes väheneb, rõhk tõuseb ja lipiidide metabolismi talitlushäired.

p, blockquote 66,0,0,0,0 ->

Aja jooksul põhjustavad kõik sellised patoloogilised muutused südame-veresoonkonna patoloogiate, onkoloogia ja diabeedi arengut.

p, blockquote 67,0,0,0,0,0 ->

Spordist loobumine

Omandatud diabeet on haigus, mis nõuab oma elustiili ülevaatamist.

p, blockquote 68,0,0,0,0 ->

Patsient peab oma päeva korraldama nii, et oleks välistatud haiguse progresseerumine ja komplikatsioonide teke.

p, blockquote 69,0,0,0,0 ->

Peamised põhimõtted, millest inimene peab kinni pidama, on õige toitumine, korralik puhkus ja sport.

p, blockquote 71,0,0,0,0 ->

Regulaarse kehalise aktiivsuse korral imendavad lihased glükoosi paremini ja järk-järgult langeb veresuhkru tase.

p, blockquote 72,0,0,0,0 ->

Pidev tegevus aitab diabeetikul vähendada insuliini ja teiste suhkrut langetavate ravimite vajadust.

p, blockquote 73,0,0,0,0 ->

Stressi all metaboliseerib keha oma funktsioone ja eirab sekundaarseid tegureid. Teisisõnu, keha keskendub põhiasjale, see tähendab stressiolukorrale.

p, blockquote 74,0,0,0,0 ->

Stressiolukorras suureneb insuliini vabanemine ja seedetrakti töö, samuti seksuaalne ja toitumiskäitumine.

Stress viib asjaolu, et toimub insuliini basaalse sekretsiooni refleksne pärssimine ja samal ajal kiireneb suhkru vabanemine depoodest.

p, blockquote 76,0,0,0,0 ->

Selle patoloogilise seisundi tagajärg on hüperglükeemiline seisund ja insuliinipuudus.

p, blockquote 77,0,0,0,0 ->

Vanuseomadused

Paljudel inimestel väheneb koos vanusega glükoositaluvus ja sagedamini on sellised muutused pöördumatud.

p, blockquote 78,0,0,0,0 ->

Patoloogia tekkimise oht 50-60 aasta pärast on märkimisväärselt suurenenud, kuid see ei tähenda, et haiguse esimesed nähud ilmneksid tingimata.

p, plokkikvoot 79,0,0,0,0 ->

Iga inimene muudab veres glükoosikontsentratsiooni erineval viisil ja see protsess sõltub elustiilist, toitumisest, kroonilistest haigustest ja füüsilisest aktiivsusest.

Vanematel inimestel pole hüpoglükeemia nähud enamasti nii väljendunud ja patoloogiat saab täielikult avastada juhuslikult.

p, blockquote 81,0,0,0,0 ->

Võib ilmneda haiguse iseloomulikud tunnused, kuid patsient ei pööra enamasti neile tähelepanu.

p, blockquote 82,0,0,0,0 ->

Sel juhul on hüpoglükeemia pikaajaline ja on oht nii diabeediks kui ka südameatakkideks, verehüüveteks ja nefropaatiateks.

p, plokkikvoot 83,0,0,0,0 ->

Suhkurtõve tüsistuste põhjused

Diabeedi tüsistuste peamine põhjus on krooniline glükoosisisalduse suurenemine kehas.

p, blockquote 84,0,0,0,0 ->

p, blockquote 85,0,0,0,0 ->

Selle tulemuseks on veresoonte kahjustused ja diabeedi pikaajaline dekompensatsioon. Esialgu kannatab mikrotsirkulatsioon, see tähendab, et vere liikumine väikseimate laevade kaudu on häiritud.

p, blockquote 86,0,0,0,0,0 ->

Ägedate tüsistustena viidatakse järgmistele patoloogiatele:

p, blockquote 87,0,0,0,0,0 ->

ketoatsidoos
hüpoglükeemia,
vahelduv tsüstiit,
hüperosmolaarne kooma,
piimhappeline erootiline kooma.

Krooniliste tüsistuste all kannatavad neerud, veresooned, nahk ja närvisüsteem.

p, blockquote 88,0,0,0,0 ->

Diabeedi hilinenud komplikatsioonid võivad hõlmata selliseid haigusi nagu retinopaatia, angiopaatia, polüneuropaatia ja diabeetiline jalg.

p, blockquote 89,0,0,0,0,0 ->

Diabeedi insipidus

Suhkurtõbe insipidus või diabeeti peetakse üsna haruldaseks patoloogiaks, mis areneb hüpofüüsi või hüpotalamuse talitlushäirete korral.

p, blockquote 90,0,0,0,0 ->

Selle haiguse peamine ilming on tugev janu ja suurenenud urineerimine. Suhkurtõve põhjused võivad olla:

p, plokkikvoot 91,0,0,0,0 ->

  • hüpofüüsi ja hüpotalamuse kasvajad,
  • traumaatilised ajuvigastused
  • geneetiline tegur
  • vereringeprobleemid arterites, mis toidavad selliseid ajuosakondi,
  • neeruhaigus.

Sümptomite raskuse määrab antidiureetilise hormooni puudumise aste.

p, blockquote 92,0,0,0,0 ->

Dehüdratsiooni tunnused on hääldatud, see tähendab, et seal on nõrkus, südamepekslemine ja hüpotensioon.

p, blockquote 93,0,0,0,0 ->

Miks sa nii janu oled?

Suhkurtõve pideva janu peamiseks põhjuseks peetakse suurenenud urineerimist, mis põhjustab tõsist dehüdratsiooni.

p, blockquote 94,0,0,0,0 ->

p, blockquote 95,0,0,0,0 ->

Diabeediga patsiendid kurdavad limaskestade ja naha suurenenud kuivust.

p, blockquote 96,0,0,0,0 ->

Pideva janu põhjuseks võib olla kõrge veresuhkur ja keha üritab igal võimalikul viisil end liigsest glükoosist vabastada. Selleks püüab ta seda aktiivselt uriiniga välja tuua, mis viib janu ilmumiseni.

p, blockquote 97,0,0,0,0,0 ->

Suurenenud suhkru kontsentratsioon veres võib lihtsalt vett meelitada, võttes selle rakkudest välja. Kui glükoos koos uriiniga eemaldatakse kehast, kaotab inimene palju vedelikku.

p, blockquote 98,0,0,0,0,0 ->

Diabeedi pideva janu teine ​​põhjus on asjaolu, et kõrge glükoosisisaldus põhjustab närvilõpmete kahjustusi.

p, blockquote 99,0,0,0,0 -> p, blockquote 100,0,0,0,1 ->

See põhjustab erinevate siseorganite ja eriti põie funktsiooni halvenemist.

Mis juhtub diabeediga?

Insuliini ebapiisava tootmise korral on vere glükoosisisaldus normatiivsest tasemest kõrgem, kuid koerakud tunnevad selles olukorras glükoosipuudust.

Suhkurtõbi juhtub:

  • Pärilik geneetiline olemus
  • Suhkruhaiguse omandatud vorm.

Kudede glükoosipuudusest tekivad sellised patoloogiad:

  • Mädaniku tüüpi nahakahjustused,
  • Limaskest on katki
  • Hambaemail hävitatakse
  • Ateroskleroosi haigus areneb,
  • Vererõhu indeks tõuseb - hüpertensioon,
  • Patoloogia areneb neerudes,
  • Nägemine langeb
  • On stenokardia haigus,
  • Närvisüsteemi kiudude häired.
Mis juhtub diabeediga

RHK-10 kood

RHK-10 kümnenda redaktsiooni rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kohaselt kuulub see patoloogia klassi "diabeet" ja sellel on kood:

  • E10 - 1. tüüpi suhkurtõbi,
  • E11 - II tüüpi suhkurtõbi,
  • E12 - alatoitumusega diabeet,
  • E13 - muud täpsustatud tüüpi suhkurtõbi,
  • E14 - täpsustamata suhkurtõbi.

Arendusmehhanism

Glükoos on kõigi elundite rakkude toitumise peamine energiaelement. Kui kõhunäärme funktsionaalsuse häire tõttu on insuliini tootmises kõrvalekaldeid, hakkavad häirima keha ainevahetus.

Glükoos ei sisene kudede rakkudesse, vaid koguneb verre.

Glükoosrakkude defitsiidi tõttu hakkavad arenema suhkruhaigusega kaasnevad patoloogiad - tekivad ka vereringesüsteemi häired, südamehaigused, nahapatoloogiad, närvikiudude talitlushäired ja kõrvalekalded siseorganite töös.

Hüperglükeemia halvendab vere koostist, põhjustades häireid vereloomes ja hemostaatilises süsteemis.

Seda vere liigse glükoosiprotsessi nimetatakse suhkruhaigusehaiguseks.

Mis on diabeet organismile ohtlik?

Kõrgenenud veresuhkru indeks põhjustab kõigi elundikoe rakkude talitlushäireid. Mida kõrgem on suhkruindeks, seda enam on selle negatiivne mõju organismile.

Suhkurtõve arenevad patoloogiad:

  • Ülekaal - rasvumine,
  • Elundirakkude glükosüülimine,
  • Närvikiudude rakkude intoksikatsioon, mis põhjustab süsteemi kahjustusi,
  • Hävitav mõju keha verevarustussüsteemi veresoonte seintele,
  • Südameorgani, aju, aga ka neeruorgani ja maksa mõjutavate sekundaarsete haiguste areng
  • Kogu seedesüsteem on häiritud,
  • Seal hävitatakse lihaskoe rakud, nagu ka naha terviklikkus,
  • Tekib minestamine
  • Hüperglükeemiline kooma, mis on peamiselt surmaga lõppev.

Diabeedi tüübid

Kui kehas pole insuliini tootmist piisavalt ja selle puudus, ei püsi suhkruindeks normatiivsetes ühikutes, mis ei ole madalamad kui 3,30 mmol / l ja mitte üle 5,50 mmol / l.

Seda seisundit kehas nimetatakse diabeediks - diabeediks.

On olemas teatud tüüpi diabeet:

  • Kõhunääre ei tooda insuliini üldse (selle täielik puudumine). Sellise endokriinse organi rikkumisega moodustub esimese tüüpi insuliinist sõltuv diabeet (IDDM),
  • Endokriinsüsteemi elundi toodetud insuliini puudulik maht (suhteline insuliini puudus). See seisund, milles puudub insuliin, häirib süsivesikute metabolismi ja tekib insuliinist sõltumatu teist tüüpi diabeet (NIDDM).

Diabeedi areng toimub järk-järgult ja kui vere seerumi glükoosisisaldus suureneb, ilmnevad diabeedi nähud ja väljendunud sümptomid. Rikkumised esinevad täielikult keha ainevahetuses, sellest on häiritud organite funktsionaalsus.

Patoloogiline protsess mõjutab diabeetiku inimkehas kõigi süsteemide kõiki funktsioone. Suhkurtõbi on süsteemne ja mõjutab kõiki rakke.

Endokriinsüsteemi seisundiga seotud diabeedi progresseerumise kiirus ja toodetud pankrease insuliini kogus.

Teisene vaade

See patoloogia areneb koos endokriinse organi põletikuga (pankreatiit), samuti selliste patoloogiate sekundaarse haigusega:

  • Pahaloomulised kasvajad näärmes,
  • Tsirroosi patoloogia korral küpsetamine ägedas ja raskes vormis
  • Akromegaalia haigus - hormooni insuliini hormooni antagonistide suurenenud produktsioon endokriinsete organite poolt,
  • Cushingi tõbi,
  • Feokromotsütoomi onkoloogilise olemuse patoloogia,
  • Patoloogiad ja haigused kilpnäärmes.

Pikaajaliste ravimite kasutamise tõttu võib tekkida ka sekundaarne diabeet:

  • Diureetikumide võtmine
  • Antihüpertensiivsed ravimid,
  • Suukaudsed hormonaalsed rasestumisvastased vahendid.

Gestatsiooniline vaade

See areneb raseduse ajal naistel. Selle liigi väljanägemise põhjus on see, et emakas tekkiv kõhunääre hakkab tootma oma insuliini, mis pärsib ema insuliini funktsiooni.

Sel põhjusel ilmneb rasedusdiabeedi suhkurtõbi.

Pärast sünniprotsessi toimub naistel diabeedi algstaadium, kuid 7–8 aasta jooksul on peaaegu 40,0% -l teise insuliinisõltumatut tüüpi suhkruhaiguse progressioon.

Diabeedi tüübid

Patoloogia sümptomid

Üsna harva ilmneb diabeedi äkiline ilmnemine, mis tõstab vere glükoosiindeksi kohe kõrgele ja võib ohustada hüperglükeemilist koomat.

Väga sageli toimub selle patoloogia areng aeglaselt ja etappidena, seetõttu ilmnevad suhkruhaiguse sümptomid ka etappidena.

Haiguse esimesed arenguetapid avalduvad järgmiste sümptomitega:

  • Suukuivus, mida diabeetik tunneb pidevalt,
  • Pidev janu, mida on üsna raske kustutada. Diabeediga patsiendid joovad kuni 5 liitrit vedelikku,
  • Suurenenud urineerimine kehast. Igapäevane uriini maht suureneb märkimisväärselt,
  • Järsk kaalulangus normaalse toitumisega,
  • Kiire kaalutõus koos tarbitud toidu kogusega,
  • Kuiv nahk ja sügelus, mis diabeedi progresseerumisel ainult suureneb,
  • Nahal tekivad haavandid,
  • Keha higistab,
  • Lihasnõrkus
  • Igasugused haavad paranevad väga halvasti.

See sümptomatoloogia areneb juba diabeedi alguses ja on signaalina endokrinoloogi külastamiseks ja haiguse õigeaegse ravi alustamiseks.

Õigeaegne ravi peatab diabeedi progresseerumise, mis läheb keerulisse vormi ja mõjutab kogu toetavate elundite elu.

Diabeedi keerulise vormiga ilmneb keha joobeseisund, mis võib põhjustada glükeemilist koomat.

Diabeedi sümptomid

Diabeedi keerulise vormi sümptomid

  • Nägemisorgani funktsioon on halvenenud - nägemise kvaliteeti on rikutud ja see võib põhjustada täielikku pimedust,
  • Peavalu, mis avaldub mõnikord väga tugevalt ja valu spetsiifiline lokaliseerimine puudub
  • Närvikiudude alatoitluse tõttu tekivad neuroloogilised häired,
  • Südameorgani patoloogiad arenevad, südamelihase rakud ei saa glükoosi,
  • Tekib maksaorgani suurenemine ja selle rakkudes areneb tsirroos,
  • Valulikkus alajäsemete lihaskoes, mis häirib motoorseid funktsioone,
  • Jäsemete tuimus ilmneb perifeerse verevarustussüsteemi valest toimimisest,
  • Verevoolusüsteemi veresoonte seinad hävitatakse, selle süsteemi töös ilmnevad kõrvalekalded ja tarnitud vere kvaliteet halveneb. Eriti selle all kannatab perifeerne sfäär - ajuveresooned ja alajäsemete kapillaarid,
  • Naha tundlikkus on vähenenud, see on eriti märgatav jäsemete jalgadel,
  • Vererõhu indeks tõuseb ja hüpertensioon progresseerub üsna kiiresti. Surve tõuseb sellest, et glükoosisisalduse kõrge indeks veres mõjutab veresoonte membraane negatiivselt ja põhjustab nende skleroosi. Seetõttu kaotavad anumad oma elastsuse ja võime õigeaegselt laieneda,
  • Jalade, aga ka näo tursed. Kuna diabeetikud tarbivad päevas suurt kogust vett ja neeruorgani talitlushäirete tõttu ei lähe kogu vedelik uriiniga alla ja turse areneb kõigepealt alajäsemetele ja seejärel näole,
  • Atsetooni lõhn tuleb diabeetikutelt,
  • Teadvuse kaotus
  • Hüperglükeemiline diabeetiline kooma,
  • Surmaga lõppenud tulemus.

Komplitseeritud suhkruhaiguse sümptomid ilmnevad ebaõigest ravimist ravimitega või üldse mitteravi korral, kui diabeedi progresseerumine toimub kiiresti.

Diabeedi põhjused

Diabeedi kõige levinumad põhjused:

  • Üks peamisi põhjuseid, mis põhjustab diabeeti, on geneetiline pärilikkus. Pärilikkuse teguri korral pole ülejäänud põhjused selle patoloogia arengu korral olulised,
  • Ülekaalu teguriks on rasvumine. Õigeaegse võitlusega liigse kehakaalu vastu saate vältida endokriinsüsteemi rikkumisi ja vältida suhkruhaiguse teket,
  • Patoloogiad, mis hävitavad kõhunäärme rakke, mis toodavad insuliini. See võib olla nii põletik näärmes kui ka vähkkasvajad, mis hävitavad need rakud,
  • Endokriinsüsteemi teiste organite haigused - neerupealised, aga ka kilpnääre,
  • Viirushaigused - tuulerõuged ja gripp. Viirused võivad vallandada rikkumise endokriinsüsteemis ja alustada diabeedi arengut,
  • Samuti provotseerib see kõhunäärme põletikku ja nakkuslikke patoloogiaid - epideemia tüüpi hepatiit, nakkuslikud punetised.

Esinemise eeldused

  • Närvistress. Pideva närvipinge korral ilmneb kehas hormonaalne talitlushäire, kuna endokriinnäärmed lakkavad hormoone tootmast õiges koguses. Hormooninsuliini puuduse korral kannatavad süsteemi närvikiud ja see süvendab diabeedi kulgu.
  • Süstemaatiline alkohoolsete jookide tarbimine, mis kutsub esile kõhunäärme põletiku,
  • Nikotiinisõltuvus. Pika patsiendi suitsetamisperioodiga ei edene mitte ainult vereringesüsteemi, vaid ka endokriinsüsteemi patoloogia, mis põhjustab diabeeti
  • Keha vananemisperiood. Vanusega suurenevad kehas diabeediriskid. Mida vanemaks inimene saab, seda suurem on võimalus haigestuda diabeeti.

Loend ei sisalda põhjuseid, mille tõttu on areng seotud teiste haigustega, ja suhkruhaigust peetakse sekundaarseks haiguseks.

Teisene diabeet ei vasta tõele ja selle ravi on suunatud pigem sellise diabeedi algpõhjuse ravimisele, et leevendada diabeetilisi sümptomeid.

Sageli areneb kehas sekundaarse tüübi diabeet iseseisva haigusena, progresseerudes üsna kiiresti.

Diagnostilised uuringud

Kui diabeedi sümptomid ilmnevad ja selleks on olemas eeldused, on vaja selliste spetsialistide juures läbi viia eksam:

  • Endokrinoloog,
  • Kardioloog
  • Neuroloog
  • Silmaarst,
  • Veresoontekirurg
  • Nakkushaiguste arst
  • Onkoloog
  • Lastearst, kes uurib lapsi.

Kuid esimene visiit peaks olema endokrinoloogi juures, kes vastavalt uuringu tulemustele määrab spetsialiseeritud spetsialistide täiendavad konsultatsioonid. Pärast visuaalset läbivaatust kogub arst anamneesi, tuues välja diabeedi eelduste võimaliku etioloogia.

Peaasi, et esimesel kohtumisel tuleb kindlaks teha, kas geneetiliste sugulaste seas on diabeetikuid.

Diabeedi diagnoosi kinnitamiseks viiakse läbi mitmeid instrumentaaluuringuid ja vere koostise laboratoorseid uuringuid selle glükoositaseme määramiseks.

Lab katsetamine

  • Vere koostise analüüs tühja kõhuga,
  • Vere koostise testimine glükoositaluvuse suhtes - veri võetakse tühja kõhuga ja seejärel antakse patsiendile glükoosilahuse jook. Ja 2 tunni pärast võetakse jälle veri ja töödeldakse glükoosiindeksi,
  • Glükeemilise profiili test - glükoosiindeksit mõõdetakse mitu korda päevas. Seda testi viiakse läbi suhkruhaiguse terapeutilise ravi kvaliteedi hindamiseks,
  • Uriini laboratoorne analüüs glükoosisisalduse määramiseks uriinis, samuti selles leiduvate valgevereliblede ja valkude näitajate määramiseks,
  • Suhkurtõve ketoatsidoosiga määratakse ketokehade ja atsetooni indeks uriinis,
  • Vere koostise biokeemiline analüüs glükeeritud hemoglobiini tuvastamiseks. Mida kõrgem on glükeeritud hemoglobiin, seda suurem on komplitseeritud suhkruhaiguse tõenäosus,
  • Neeru testide vere biokeemia ja maksaproovide biokeemia,
  • Kaugelearenenud diabeediga vere koostise elektrolüütide uuring
  • Roberti test - selgub neeruorgani kahjustus,
  • Endogeense tüüpi insuliini indeksi määramine veres.
Vere koostise biokeemiline analüüs

Instrumentaalne uurimistöö

Instrumentaaldiagnostika eesmärk on välja selgitada diabeedi tekkimise põhjus ja selle tüsistuste aste siseorganites:

  • Uurida aluse seisundit,
  • EKG (elektrokardiograafia),
  • ECHO kardiograafia
  • Südame organi ultraheli,
  • Neerude ultraheli
  • Maksa ultraheli,
  • Endokriinsete organite ultraheli,
  • Veresoonte ja ajurakkude MRT (magnetresonantstomograafia),
  • Jalgade kapillaaride reovasograafia,
  • Jäsemete kapillaroskoopia,
  • Veresoonte ja kapillaaride dopplerograafia.

See ulatuslik diagnostiline uuring ei võimalda mitte ainult diagnoosida diabeedi diagnoosi, vaid ka määrata diabeedi tüüpi ja selle arenguastet.

Diagnoosimisel on võimalik täielikult tuvastada diabeedi võimalikud ilmingud siseorganites.

Patoloogia progresseerumise astme tuvastamiseks ja haiguse ravi õigeaegseks kohandamiseks on väga oluline regulaarselt läbi viia diagnostika.

Seerumi glükoosiindeks

Diabeedi patoloogia kõige esimene näitaja on indeks veresuhkru koostises. On olemas normatiivsed glükoosinäitajad sõltuvalt inimese vanusest.

Vastsündinutel veresuhkrut ei mõõdeta, sest nende indeksid pole stabiilsed ja on pidevalt erinevad. Reguleerivad veresuhkru näitajad määratakse alates 3. eluaastast.

Normaalse veresuhkru indeksite tabel vanusekategooriate kaupa:

VanusekategooriaSeerumi glükoosiindeks (mmol / l) kuni
lapsed vanuses 3 kuni 6 aastatindikaator 3,3–5,40
kuueaastasest 11-aastaseksglükoosiindeks 3,30 kuni 5,50
noorem põlvkond poisse ja tüdrukuid kuni 14 kalendriaastatsuhkru tase 3,30–5,60
alla 60-aastased täiskasvanudindikaator 4.10 ja kuni 5.90
alates 60 kalendriaastast ja vanemadveresuhkru norm - 4,6 kuni 6,4

Naistel menopausi ajal võivad näitajad erineda standarditest, põhjuseks on hormonaalsed muutused kehas ja hormoonide tootmise vähenemine.

Ka raseduse ajal ei tohiks glükoosiindeks olla madalam kui 3,30 mmol / l vere kohta ja mitte üle 6,60 mmol / l vereseerumit.

Tühja kõhuga, samuti süsivesikute koormuse korral veresuhkru normatiivsete indeksite tabel:

tühja kõhuga glükoossüsivesikute laadimise glükoosiindeks 2 tunni pärastdiabeedi oht
5,5 mmol - 5,70 mmol7,8 mmol / LAbsoluutselt terve inimene, puudub diabeedi oht
7,8 mmol / L tõusis indeks7,9 - 11,0 mmol 1 liitri vere kohtapiiriülese diabeedi kehas puudub sallivus
suurem kui 7,8 mmol liitri kohtarohkem kui 11,1 mmol liitri vere kohtaKuulutatud suhkruhaigus

Diabeedi patoloogia aste

Endokriinsete organite patoloogia, suhkruhaiguse klassifitseerimisel on väga oluline eraldada see vastavalt patoloogia astmele. Kraadidega jagades võetakse arvesse mitte ainult glükoosiindeksit, vaid ka suhkruhaiguse kompenseerimist, samuti selle käigu tagajärgi kehas.

Mida kõrgem on seerumi glükoosiindeks, seda raskem ja raskem on haiguse aste ning seda suurem on tõenäosus haigestuda keerulisse suhkruhaigusesse.

Diabeedi staadiumidSelle käigu tunnusjoon
esimese astme diabeetDiabeedi esimesel etapil on iseloomulik selle kõige soodsam kulg. Patoloogia ravis on vaja püüelda selle poole, et haigus kulgeks glükoosiindeksi suurendamisel ühtlaselt ja ilma järskude hüpeteta. Vere seerumi koostises sisalduv glükoos ei ole kõrgem kui 7,0 mmol / l, uriiniga pole eritist (glükosuuria tunnused puuduvad). Glükeeritud hemoglobiini leidub normatiivides.
Suhkurtõve selliste tagajärgede märke ja sümptomeid kehas ei esine:
Patoloogia angiopaatia,
Haiguse retinopaatia
Polüneuropaatia nähud,
Nefropaatia patoloogia,
· Südameorgani haigused - kardiomüopaatia.
Ravi koosneb dieedist ja ravimitest.
2 kraadi diabeetSelles etapis hakkavad ilmnema patoloogia komplikatsioonid, tekivad kahjustused:
Silma organ
Veresoonte süsteem
· Neerukoe rakud,
Südame orel
Närvikiud
· Jalade koed.
Glükoosiindeks ei ole kõrgem kui 10,0 mmol liitri kohta. Glükeeritud hemoglobiin normatiivse indikaatori piires; uriinis puudub glükoos.
Elundites pole raskeid tüsistusi.
Suhkruhaiguse 3. etappRaske suhkruhaiguse aste, kui ravimteraapia ei suuda vähendada glükoosisisaldust, mis 3. staadiumis ulatub 14,0 mmol / L. Areneb glükosuuria, uriinis diagnoositakse valku ja tekivad elundikahjustused. Tekivad järgmised patoloogiad:
· Halvenenud nägemiskvaliteet,
Kõrge vererõhu indeksid
Esineb tuimus jalgades
· Tõsise sügeluse tagajärjel tekivad nahale mädanevad haavad.
Glükeeritud hemoglobiin kõrgel tasemel.
neljas aste diabeedi progresseerumistSuhkurtõve dekompensatsiooniastet iseloomustavad rasked tüsistused ja kõrge glükoosiindeks - 15,0 kuni 25,0 mmol liitri kohta. Seda patoloogiaastet ei saa praktiliselt ravida. Diagnoositud uriini valgus. Arenevad järgmised patoloogiad:
Neerupuudulikkus
Südamepuudulikkus
Jäsemete gangreniseerumine.
Selles etapis on suur oht sellise diabeetilise kooma tekkeks:
Hüperglükeemiline kooma,
Hüperosmolaarne kooma
Ketoatsidootiline diabeetiline kooma.

Esimene insuliinravi tüüp

I tüüpi diabeeti ravitakse ainult insuliiniga.

Tänapäeval on ravis olemas monokompetentne insuliin, mis jaguneb järgmisteks farmakoloogilisteks rühmadeks:

  • Monokompetentne raviminsuliin, mille poolsünteetiline farmakoloogiline valem vastab inimkeha insuliini ainele. Sellel insuliinivormil on olulised eelised loomset päritolu insuliini (sealihaekstrakt) ees. Sellel insuliini rühmal pole vastunäidustusi, samuti selle kõrvaltoimed,
  • Monokompetentne insuliinipreparaat, mis saadakse loomse kõhunäärme ekstraheerimisel (sigadel). Kui kasutate seda insuliinirühma ravis, peate suurendama annust 15,0%.

2. tüüpi teraapia

Teist tüüpi suhkurtõve ravi seisneb algselt nii piiravas dieedis kui ka tabletipreparaatides, et vähendada vere seerumi glükoosiindeksi.

Seda tüüpi diabeedi dieet on peamine tehnika, eriti kui glükoosiindeks on haiguse arengu esimeses etapis.

Kui tasakaalustate suhkruhaiguse algstaadiumis toitumist õigesti, saate glükoosinäitajaid normatiivsetele ühikutele lähemale viia või minna piiriülese diabeedi tüüpi.

Dieet ja pidev glükoositaseme jälgimine ning selle ravimite õigeaegne kohandamine võimaldavad diabeetikul elada täisväärtuslikku elu.

Ravimid II tüüpi diabeedi raviks

II tüüpi diabeedi ja rasedusdiabeedi ravis kasutatakse järgmisi farmakoloogilisi rühmi, mis võivad vähendada vere seerumi glükoosiindeksi:

farmakoloogiline rühmterapeutiline toimeravimite nimi
sulfonüüluurea rühmkõhunäärme funktsiooni stimuleerimiseksGlüklasiid
Glükvidoonpreparaat
Ravimid Glipisiid.
meglitiniidide rühmstimuleerida hormooni insuliini tootmist endokriinse organi poolt· Repagliniidi ettevalmistamine
· Nategliniid.
biguaniidigruppsuurendada keha insuliini tajumiseks. Ärge võtke ravimeid südame- ja neerupuudulikkuse korral.Siofori ettevalmistamine
Glükofaagi ravim
Ravimid Metformiin.
Tiasolidiindioonidinsuliiniresistentsuse suurendamiseks lihaskoes· Ravim Avandia,
Meditsiin Pioglitazon.
rühm DPP inhibiitoreid - 4inkretiinne toime võib vähendada glükoosisisaldustVildagliptin
Ravimid sitagliptiin.
peptiidi retseptori antagonistide rühm - 1vähendada veresuhkrutRavim Liraglutid,
· Eksenatiid.
alfa-glükosidaasi inhibiitoridblokeerida suhkru imendumist soolestikusAkarboosravim

Dieet ja diabeedi dieet

Diabeedi ravis on hädavajalik järgida dieeti, samuti õiget dieeti.

Diabeedi dieedi olemus:

  • Selle patoloogiaga toitumine on tasakaalus, nii et valmistoitude energiaväärtus ei kaoks,
  • Tarbitud kalorite arv peaks olema kooskõlas energiatarbimisega. See aitab kaalu vähendada.
  • Toidukorda tuleb järgida - sööge samal ajal,
  • Peate sööma 6 korda päevas,
  • Toidu kogus korraga peaks olema väike,
  • Sööge igal toidukorral värskeid rohelisi ja köögivilju. Neis on palju kiudaineid ja see vähendab glükoosi imendumise kiirust,
  • Ärge tarbige kergesti seeditavaid süsivesikuid,
  • Keerulisi süsivesikuid süüa piiratud
  • Ärge sööge loomset rasva
  • Piira soola kogust
  • Loobu alkoholist
  • Veetarve päevas - mitte rohkem kui 1500 milliliitrit.
Samuti on diabeedi korral väga oluline pidevalt arvutada toodete glükeemiline indeks.

Tooted, mida saab ja mida ei tohiks tarbida

DiabeeditoidudTooted, mida ei saa süüa
TomatidValge leib
Värske küüslauk, sibul,Kohv
RohelisedŠokolaad
· Kapsas ja rohelised köögiviljad,Alkohol
MarjadPasta
PähklidMaiustused
BeanMoos, moosid,
Aprikoos, kirss, ploom, virsik, õunad,Suitsutatud tooted
Ploomid, kuivatatud aprikoosid,Soolased toidud
LäätsedRosinad
· Teravili - oder, oder, tatar,Banaanid
Piim· Mõru toit - pipar, sinep.
Maasikas
Porgandid
Apelsinid
Sidrunid
Granaatõun.

Ennetavad meetmed

Diabeedi vältimiseks on vaja järgida mõnda ennetavat meedet:

  • Jälgige kaalu rangelt, vältige kaalutõusu ja vajadusel kohandage liigseid kilosid,
  • Liigutage rohkem ja tegelege aktiivse spordiga - sõitke rattaga, minge basseini,
  • Säilitage toidukultuur - ärge sööge toite, mis võivad teie veresuhkru indeksit tõsta,
  • Piira soola tarbimist,
  • Võtke süstemaatiliselt vitamiinide ja mineraalide komplekse,
  • Sööge rohkem värskeid köögivilju, ürte ja puuvilju,
  • Kontrollige vee tasakaalu kehas,
  • Jälgida kolesterooli taset kehas, vältida halva kolesterooli taseme tõusu veres,
  • Jälgige vererõhku ja külastage süstemaatiliselt kardioloogi,
  • Kehahaiguste õigeaegne diagnoosimine ja patoloogiate täielik ravimine,
  • Loobuma nikotiinisõltuvusest,
  • Ärge jooge alkoholi
  • Vältige stressirohkeid olukordi ja närvilist pinget,
  • Pidevalt puhata värskes õhus,
  • Jälgige süsteemselt veresuhkru indeksit, et oleks võimalik õigeaegselt tuvastada selle piiriülene tõus.

Elu prognoos patoloogiaga

Endokriinsüsteemi haiguse - diabeedi - elu prognoos sõltub järgmistest teguritest:

  • Alates diabeedi tüübist
  • Patoloogia arenguastmest alates
  • Elustiilist
  • Alates arsti kohtumiste korrektsest ravist ja rakendamisest.

Diabeet tähendab neid haigusi, mida ei saa täielikult ravida, kuid korraliku raviga on võimalik vältida selle üleminekut keerulisele vormile.

Teise tüübi suhkruhaiguse korral haiguse algfaasis on õigesti valitud individuaalse dieedi abil võimalik alandada glükoosiindeksi normatiivsetele näitajatele. Selle dieedi korral on eluprognoos soodne.

Esimese tüübi suhkruhaiguse korral progresseerub see sageli patoloogia tõsisema raskusastmeni - prognoos on kehv.

Komplitseeritud suhkruhaiguse korral, kui mõjutatud on kõik elutähtsad elundid ja uimastiravi ei anna positiivset mõju, on diabeetilise kooma suur tõenäosus, mis enamasti viib surma, halva prognoosini.