Insuliiniresistentsuse sümptomid - põhjused ja terapeutiline dieet

Insuliiniresistentsus on keha kudede häiritud bioloogiline vastus insuliini toimele. Pole tähtis, kust insuliin pärineb, kõhunäärest (endogeenne) või süstidest (eksogeenne).

Insuliiniresistentsus suurendab mitte ainult II tüüpi diabeedi, vaid ka ateroskleroosi, infarkti ja äkksurma, mis on tingitud veresoone ummistumisest verehüübega.

Insuliini ülesanne on reguleerida ainevahetust (mitte ainult süsivesikuid, vaid ka rasvu ja valke), samuti mitogeenseid protsesse - see on rakkude kasv, paljunemine, DNA süntees, geenide transkriptsioon.

Kaasaegne insuliiniresistentsuse kontseptsioon ei piirdu ainult süsivesikute ainevahetuse häirete ja II tüüpi diabeedi suurenenud riskiga. See hõlmab ka muutusi rasvade, valkude metabolismis, geeniekspressioonis. Eriti põhjustab insuliiniresistentsus probleeme endoteelirakkudega, mis katavad veresoonte seinu seestpoolt. Seetõttu kitseneb veresoonte valendik ja ateroskleroos progresseerub.

Insuliiniresistentsuse sümptomid ja diagnoosimine

Võite kahtlustada insuliiniresistentsust, kui teie sümptomid ja / või testid näitavad, et teil on metaboolne sündroom. See sisaldab:


  • rasvumine vöökohas (kõht),
  • hüpertensioon (kõrge vererõhk),
  • halvad kolesterooli ja triglütseriidide vereanalüüsid,
  • valgu tuvastamine uriinis.

Kõhu rasvumine on insuliiniresistentsuse kõige tavalisem sümptom. Teisel kohal on arteriaalne hüpertensioon (kõrge vererõhk). Harvem pole inimesel veel rasvumist ja hüpertensiooni, kuid vereproovid kolesterooli ja rasvade osas on juba halvad.

Insuliiniresistentsuse diagnoosimine testide abil on problemaatiline. Kuna insuliini kontsentratsioon vereplasmas võib olla väga erinev, ja see on normaalne. Tühja kõhuga plasmainsuliini analüüsimisel on norm vahemikus 3 kuni 28 mcU / ml. Kui tühja kõhuga veres on insuliini normaalsest rohkem, tähendab see, et patsiendil on hüperinsulinism.

Insuliini suurenenud kontsentratsioon veres ilmneb siis, kui kõhunääre toodab sellest üle kudedes insuliiniresistentsuse kompenseerimiseks. See analüüsi tulemus näitab, et patsiendil on märkimisväärne II tüüpi diabeedi ja / või südame-veresoonkonna haiguste risk.

Insuliiniresistentsuse määramise kõige täpsemat meetodit nimetatakse hüperinsulineemiliseks insuliiniklambriks. See hõlmab pidevat intravenoosset insuliini ja glükoosi manustamist 4-6 tunni jooksul. See on vaevarikas meetod ja seetõttu kasutatakse seda praktikas harva. Need piirduvad plasmainsuliini taseme tühja kõhuga vereanalüüsidega.

Uuringud on näidanud, et insuliiniresistentsus on leitud:


  • 10% kõigist metaboolsete häireteta inimestest,
  • 58% -l hüpertensiooniga patsientidest (vererõhk üle 160/95 mm Hg),
  • 63% -l hüperurikeemiaga inimestest (seerumi kusihappe sisaldus on meestel üle 416 μmol / l ja naistel üle 387 μmol / l),
  • 84% -l kõrge vererasvaga inimestest (triglütseriidide sisaldus üle 2,85 mmol / l),
  • 88% -l inimestest, kellel on madal „hea” kolesterooli tase (alla 0,9 mmol / l meestel ja alla 1,0 mmol / l naistel),
  • 84% -l II tüüpi diabeediga patsientidest,
  • 66% halvenenud glükoositaluvusega inimestest.

Kui võtate vereproovi kolesterooli määramiseks - ärge kontrollige üldkolesterooli, vaid eraldi „head“ ja „halvad“.

Kuidas insuliin reguleerib ainevahetust

Tavaliselt seostub insuliinimolekul oma retseptoritega lihas-, rasva- või maksakoe rakkude pinnal. Pärast seda toimub insuliiniretseptori autofosforüülimine türosiinkinaasi osalusel ja selle hilisem seotus insuliiniretseptori 1 või 2 substraadiga (IRS-1 ja 2).

IRS-i molekulid aktiveerivad omakorda fosfatidüülinositool-3-kinaasi, mis stimuleerib GLUT-4 translokatsiooni. See on membraani kaudu rakku kantav glükoosikandja. Selline mehhanism tagab insuliini metaboolse (glükoosi transport, glükogeeni süntees) ja mitogeense (DNA süntees) toime aktiveerimise.


  • Glükoosi omastamine lihasrakkudes, maksas ja rasvkoes,
  • Glükogeeni süntees maksas (“kiire” glükoosi hoidmine varus),
  • Aminohapete hõivamine rakkude poolt
  • DNA süntees
  • Valkude süntees
  • Rasvhapete süntees
  • Ioonide transport.


  • Lipolüüs (rasvkoe lagunemine koos rasvhapete sattumisega verre),
  • Glükoneogenees (maksas glükogeeni ja glükoosi muundamine veres),
  • Apoptoos (rakkude enesehävitamine).

Pange tähele, et insuliin blokeerib rasvkoe lagunemise. Sellepärast, kui insuliini tase veres on kõrge (hüperinsulinism on insuliiniresistentsusega sagedane esinemine), on kehakaalu kaotamine väga keeruline, peaaegu võimatu.

Insuliiniresistentsuse geneetilised põhjused

Insuliiniresistentsus on tohutu protsendi kõigi inimeste probleem. Arvatakse, et selle põhjustajaks on geenid, mis evolutsiooni käigus valdavaks said. 1962. aastal seati hüpotees, et insuliiniresistentsus on pikaajalise nälja ajal ellujäämise mehhanism. Sest see suurendab rasva kogunemist kehas rikkaliku toitumise perioodidel.

Teadlased näljutasid hiirt pikka aega. Kõige kauem olid elus need isikud, kellel leiti olevat geneetiliselt vahendatud insuliiniresistentsus. Kahjuks töötab tänapäevastes tingimustes insuliiniresistentsuse mehhanism rasvumise, hüpertensiooni ja II tüüpi diabeedi tekkeks.

Uuringud on näidanud, et II tüüpi diabeediga patsientidel on pärast insuliini ühendamist retseptoriga signaaliülekandes geneetilisi defekte. Seda nimetatakse retseptori puudusteks. Esiteks on häiritud glükoositransportööri GLUT-4 translokatsioon.

II tüüpi diabeediga patsientidel leiti ka muude glükoosi ja lipiidide (rasvade) metabolismi tagavate geenide ekspressioonide kahjustatud ekspressioon. Need on glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi, glükokinaasi, lipoproteiinlipaasi, rasvhapete süntaasi jt geenid.

Kui inimesel on geneetiline eelsoodumus II tüüpi diabeedi tekkeks, siis võib see realiseeruda või mitte põhjustada metaboolset sündroomi ja diabeeti. See sõltub elustiilist. Peamised riskifaktorid on liigne toitumine, eriti rafineeritud süsivesikute (suhkur ja jahu) tarbimine, samuti vähene füüsiline aktiivsus.

Milline on tundlikkus insuliini suhtes erinevates keha kudedes

Haiguste ravimisel on suurima tähtsusega lihas- ja rasvkoe, samuti maksarakkude insuliinitundlikkus. Kuid kas nende kudede insuliiniresistentsuse aste on sama? 1999. aastal näitasid katsed, et ei.

Tavaliselt piisab rasvkoes lipolüüsi (rasvade lagunemise) 50% -lise mahasurumiseks insuliini kontsentratsioonist veres mitte üle 10 mcED / ml. Maksa vere glükoosivälise vabanemise pärssimiseks 50% ulatuses on veres vaja juba umbes 30 mcED / ml insuliini. Ja selleks, et suurendada lihaskoe glükoosivarustust 50% võrra, on vajalik insuliini kontsentratsioon veres vähemalt 100 mcED / ml.

Tuletame meelde, et lipolüüs on rasvkoe lagunemine. Insuliini toime pärsib seda, nagu ka maksa glükoositootmine. Ja insuliini omastamine lihastes suurendab vastupidi. Pange tähele, et II tüüpi suhkurtõve korral nihkuvad nõutud insuliini kontsentratsiooni väärtused veres paremale, st insuliiniresistentsuse suurenemise suunas. See protsess algab ammu enne diabeedi avaldumist.

Kehakudede tundlikkus insuliini suhtes väheneb geneetilise eelsoodumuse tõttu ja mis kõige tähtsam - ebatervisliku eluviisi tõttu. Lõpuks lakkab pankreas paljude aastate möödudes suurenenud stressist enam hakkama saama. Siis diagnoosivad nad “tõelise” 2. tüüpi diabeedi. Patsiendile on sellest palju kasu, kui metaboolse sündroomi ravi alustatakse võimalikult varakult.

Mis vahe on insuliiniresistentsusel ja metaboolsel sündroomil?

Peaksite teadma, et insuliiniresistentsus tekib inimestel, kellel on muid terviseprobleeme, mis ei kuulu mõistesse „metaboolne sündroom“. See on:


  • polütsüstiline munasarja naistel,
  • krooniline neerupuudulikkus
  • nakkushaigused
  • glükokortikoidravi.

Insuliiniresistentsus areneb mõnikord raseduse ajal ja möödub pärast sünnitust. Tavaliselt tõuseb see ka vanusega. Ja sõltub sellest, millist eluviisi eakas inimene viib, kas see põhjustab II tüüpi diabeeti ja / või südame-veresoonkonna probleeme. Artiklist “Diabeetik eakatel” leiate palju kasulikku teavet.

II tüüpi diabeedi põhjustajaks on insuliiniresistentsus

II tüüpi suhkurtõve korral on suurima kliinilise tähtsusega lihasrakkude, maksa ja rasvkoe insuliiniresistentsus. Kuna insuliinitundlikkus on kadunud, siseneb lihasrakkudesse vähem glükoosi ja see “põleb läbi”. Maksas aktiveeritakse samal põhjusel glükogeeni lagunemine glükoosiks (glükogenolüüs), samuti glükoosi süntees aminohapetest ja muudest „toorainetest“ (glükoneogenees).

Rasvkoe insuliiniresistentsus avaldub selles, et insuliini antilipolüütiline toime nõrgeneb. Alguses korvab selle suurenenud pankrease insuliini tootmine. Haiguse hilisemates staadiumides laguneb rohkem rasva glütseriiniks ja vabadeks rasvhapeteks. Kuid sel perioodil ei anna kaalu kaotamine palju rõõmu.

Glütseriin ja vabad rasvhapped sisenevad maksa, kus neist moodustuvad väga madala tihedusega lipoproteiinid. Need on kahjulikud osakesed, mis ladestuvad veresoonte seintele ja ateroskleroos progresseerub. Liigne kogus glükoosi, mis ilmneb glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi tagajärjel, siseneb maksast ka vereringesse.

Inimeste insuliiniresistentsus ja metaboolse sündroomi sümptomid eelnevad suhkruhaiguse tekkimisele juba ammu. Kuna insuliiniresistentsus on paljude aastate vältel kompenseeritud kõhunäärme beetarakkude poolt ülemäärase insuliini tootmisega. Sellises olukorras täheldatakse veres suurenenud insuliini kontsentratsiooni - hüperinsulineemiat.

Normaalse vere glükoosisisaldusega hüperinsulinemia on insuliiniresistentsuse marker ja II tüüpi diabeedi arengu esilekutsuja. Aja jooksul ei tule kõhunäärme beetarakud enam vastu insuliiniresistentsuse kompenseerimise koormusele. Nad toodavad vähem ja vähem insuliini, patsiendil on kõrge veresuhkur ja diabeet.

Esiteks kannatab insuliini sekretsiooni 1. faas, st insuliini kiire vabanemine verre vastusena toidukogusele. Ja insuliini basaalne (taust) sekretsioon jääb ülemääraseks. Kui veresuhkru tase tõuseb, suurendab see veelgi kudede insuliiniresistentsust ja pärsib beetarakkude funktsiooni insuliini sekretsioonis. Seda diabeedi tekkemehhanismi nimetatakse glükoositoksilisuseks.

Insuliiniresistentsus ja kardiovaskulaarne risk

On teada, et II tüüpi diabeediga patsientidel suureneb kardiovaskulaarne suremus 3-4 korda, võrreldes metaboolsete häireteta inimestega. Nüüd on üha enam teadlasi ja praktikuid veendunud, et insuliiniresistentsus ja koos sellega hüperinsulinemia on tõsine infarkti ja insuldi riskifaktor. Pealegi ei sõltu see risk sellest, kas patsiendil on diabeet välja kujunenud või mitte.

Alates 1980. aastatest on uuringud näidanud, et insuliinil on otsene aterogeenne toime veresoonte seintele. See tähendab, et aterosklerootilised naastud ja laevade valendiku ahenemine edenevad nende kaudu voolavas veres insuliini toimel.

Insuliin põhjustab silelihasrakkude vohamist ja migratsiooni, neis lipiidide sünteesi, fibroblastide vohamist, vere hüübimissüsteemi aktiveerimist ja fibrinolüüsi aktiivsuse langust. Seega on hüperinsulinemia (insuliini suurenenud kontsentratsioon veres insuliiniresistentsuse tõttu) ateroskleroosi arengu oluline põhjus. See ilmneb ammu enne II tüüpi diabeedi ilmnemist patsiendil.

Uuringud näitavad selget otsest seost insuliiniresistentsuse astme ja südame-veresoonkonna haiguste riskifaktorite vahel. Insuliiniresistentsus põhjustab asjaolu, et:


  • suurenenud kõhu rasvumine,
  • vere kolesterooliprofiil halveneb ja veresoonte seintele tekivad “halva” kolesterooli naastud,
  • veresoontes trombide tõenäosus suureneb,
  • unearteri sein muutub paksemaks (arteri valendik kitseneb).

See stabiilne suhe on tõestatud nii II tüüpi diabeediga patsientidel kui ka ilma selleta isikutel.

Insuliiniresistentsuse ravi

Tõhus viis insuliiniresistentsuse raviks II tüüpi diabeedi varases staadiumis ja veelgi parem enne selle väljakujunemist on dieedi kasutamine, mis piirab süsivesikute sisaldust teie dieedis. Täpsustuseks pole see viis insuliiniresistentsuse raviks, vaid ainult selle kontrollimiseks. Insuliiniresistentsusega vähese süsivesikute sisaldusega dieet - seda tuleb järgida kogu elu.

Pärast 3-4-päevast dieediravi insuliiniresistentsuse osas märkab enamik inimesi oma heaolu paranemist. 6-8 nädala pärast näitavad testid, et “hea” kolesterool veres tõuseb ja “halb” langeb. Ja ka triglütseriidide tase veres langeb normaalseks. See tähendab, et ateroskleroosi risk on mitu korda vähenenud.

Insuliiniresistentsuse osas pole praegu ühtegi tõelist ravi. Sellega tegelevad geneetika ja bioloogia spetsialistid. Insuliiniresistentsust saate hästi kontrollida, järgides madala süsivesikusisaldusega dieeti. Kõigepealt peate lõpetama rafineeritud süsivesikute, see tähendab suhkru, maiustuste ja valgest jahust toodete söömise.

Insuliiniresistentsuse korral annab metformiin (siofor, glükofaag) häid tulemusi. Kasutage seda lisaks dieedile ja mitte selle asemel ning konsulteerige kõigepealt oma arstiga pillide võtmise osas. Iga päev jälgime uudiseid insuliiniresistentsuse ravis. Kaasaegne geneetika ja mikrobioloogia toimivad tõeliselt imesid. Ja on lootust, et lähiaastatel suudavad nad selle probleemi lõpuks lahendada. Kui soovite kõigepealt teada saada, tellige meie uudiskiri ja see on tasuta.

Mis on insuliiniresistentsus

Tähtaeg insuliiniresistentsus osutab keharakkude võimetus reageerida hormooninsuliinile. Rakkude võimetus siduda hormooni ja reageerida selle signaalile viib asjaolu, et rakud ei imendu glükoosi.

See viib suurendada glükoosisisaldust veri ja samal ajal tõuseb tase vereinsuliinsest hormooni ei saa õigesti kasutada.

Mis selle seisundi põhjustab?

Põhjused: insuliini liigne sekretsioon või geneetiline defekt

Glükoosi metabolism tihedalt seotud insuliini tootmine kõhunäärme beetarakkudest. Meie keha rakkudel on rakumembraanil asuvad insuliiniretseptorid, mis võimaldavad aktiveerida rakkude poolt toimuva suhkru transpordimehhanismi ja sellele järgneva imendumise.

Kuid mõnel juhul ei suuda rakud insuliinile reageerida:

  • Liigne insuliini tootmine: kui kõhunäärmest toodetakse liiga palju insuliini, näiteks ebaõigest toitumisest põhjustatud pidev veresuhkru liig.
  • Geneetiline defekt: kui raku pinnal olevatel retseptoritel on geneetiline defekt või antikehad hävitavad need.

A- või B-tüüpi insuliiniresistentsus

Kuigi insuliiniresistentsus toob alati kaasa ühe efekti, s.t. rakkude võimetus reageerida insuliinile, võib eksisteerida kahel erineval kujul:

  • A-tüüpi insuliiniresistentsus: kõige levinum, seotud selliste haigustega nagu metaboolne sündroom, II tüüpi diabeet ja polütsüstilised munasarjad.
  • B-tüüpi insuliiniresistentsus: haiguse harvaesinev vorm, immuunsus. Tunnuseks on antikehade olemasolu insuliiniretseptorite vastu.

Millistes piirides on insuliini väärtus normi piires?

Diagnostika testid ja hindamismeetodid

Normaalne taseme väärtus vereinsuliin on 6-29 μl / ml. Insuliiniresistentsuse diagnoosimiseks kasutatakse erinevaid uurimismeetodeid, laboratoorseid või kliinilisi uuringuid.

Laboratoorsete uuringute osas on insuliiniresistentsuse spetsiifilisus järgmised:

  • Hüperinsulineemilis-euglükeemiline test: võimaldab teil hinnata, kui palju glükoosi on vaja hüpoglükeemiata insuliini kasvu kompenseerimiseks.
  • Insuliinitaluvuse test: kliiniline uuring viiakse läbi spetsiaalse testi abil.

Kuigi need meetodid on täpsed, on neid kliinilisel otstarbel väga raske kasutada, kasutatakse neid peamiselt teaduslikel eesmärkidel.

Igapäevases kliinilises praktikas kasutatakse selle asemel järgmisi meetodeid:

  • Patsiendi jälgimine: Patsientidel, kellel on rasvumine või kelle vööümbermõõt ületab normi, on sageli insuliiniresistentsus.
  • Suukaudse koormuse test: mõõdetakse tühja kõhuga veresuhkru kontsentratsiooni ja pärast 75 g glükoosi võtmist veres.
  • Insuliini kõver: insuliini sekretsiooni kõikumiste mõõtmine nii tühja kõhuga kui ka pärast söömist. Tavaliselt tehakse seda koos suu kaudu manustatava glükoosikoormuskõveraga.
  • HOMA indeks: oluline parameeter insuliiniresistentsuse hindamisel on HOMA indeks (homöostaasi mudeli hindamine).

Tegurid, mis võivad põhjustada suurenenud insuliiniresistentsust

Insuliiniresistentsuse põhjused on erinevad, kuid need põhjustavad alati rakkude suutmatust reageerida hormooninsuliinile:

  • Toitumine ja elustiil: alatoitumus, mis hõlmab suure hulga lihtsate suhkrute, maiustuste ja rasvaste toitude tarbimist, samaaegset istuvat eluviisi ja täielikku liikumisharjumust - tingimused, mis soodustavad metaboolse sündroomi, rasvumise ja insuliiniresistentsuse teket.
  • Geneetika: Mõnel juhul on insuliini retseptorites geneetilisi defekte, mis ei toimi seetõttu korralikult. Näitena võib tuua mõned lastehaigused, näiteks Donohue sündroom ja Rabson-Mendenhalli sündroom, mis määravad laste insuliiniresistentsuse.
  • Immunoloogia: Immuunsussüsteemi patoloogiad, mis põhjustavad antikehade moodustumist, mis toimivad insuliiniretseptorite vastu. Praeguseks pole neist mehhanismidest väga selgelt aru saadud, kuid need põhjustavad B-tüüpi insuliiniresistentsuse.
  • Hormoonid: Mõned endokriinsed häired, näiteks Cushingi sündroom või akromegaalia, määravad insuliiniresistentsuse arengu, kuna moodustub liiga palju hormoone nagu GH (kasvuhormoon), kortisool ja glükokortikoidid, mis on insuliini antagonistid.
  • Kasvajad: Mõned kasvajad, näiteks feokromotsütoom ja glükagoon, määravad suure hulga hormoonide, insuliini antagonistide, tootmise.
  • Ravimid: Kortikosteroidide või kasvuhormoonide (GH) kasutamine võib põhjustada insuliiniresistentsust.

Samuti tuleb märkida, et mõned haigused võivad olla insuliiniresistentsuse põhjustajaks ja samal ajal ka tagajärjeks, nagu näeme järgmises osas.

Insuliiniresistentsusega seotud sümptomid

Insuliiniresistentsuse peamine sümptom on suurenenud vere glükoosisisaldus, s.t. hüperglükeemia ja vere insuliinitaseme tõus (hüperinsulinemia), mida võib seostada selliste sümptomitega nagu väsimus, unisus ja üldine nõrkus.

Sellegipoolest on mitmeid muid sümptomeid, mis asetuvad tagajärgedele ja on mõnikord selle häire põhjustajaks, hõlmates eelkõige erinevaid organeid ja süsteeme:

  • Reproduktiivsüsteemist: Insuliiniresistentsuse seisund põhjustab hüperandrogenismi, see tähendab suurenenud meessuguhormoonide koguse naistel. See võib põhjustada viljatust, amenorröad ja selliseid häireid nagu polütsüstiliste munasarjade sündroom. Kui raseduse ajal ilmneb insuliiniresistentsus, võib see põhjustada raseduse katkemist, eriti raseduse esimestel kuudel. Menopausi, metaboolse sündroomi arengu riskifaktor, võib põhjustada ka insuliiniresistentsus, kuna östrogeeni puuduse tõttu on ainevahetus muutunud.
  • Rasvhapete metabolism: insuliiniresistentsus põhjustab muutusi rasvhapete metabolismis. Eriti suureneb kehas vabade rasvhapete hulk, mis tuleneb vere glükoosisisalduse liigsusest. See määrab rasvkoe tasandil mitmesuguseid toimeid: rasvhapete kuhjumine põhjustab kehakaalu suurenemist ja rasvade ladestumist kõhuõõnes, maksa rasvumist ning arterite tasemel suurendab ateroskleroosi tekke riski.
  • Kardiovaskulaarsüsteem: Insuliiniresistentsus võib põhjustada kardiovaskulaarseid probleeme, näiteks suurenenud vererõhku, mis on põhjustatud hüperinsulinemiast tingitud naatriumipeetuse suurenemisest, arterites rasvade naastude moodustumisest, mis vähendavad südame verevarustust.
  • Nahakahjustused: Üks insuliiniresistentsuse tunnuseid on nahakahjustuste teke, mida nimetatakse akantoosiks, mis põhjustab naha värvimuutust, mis muutub tumedamaks ja paksemaks. Kuid insuliiniresistentsusega suhtlemise mehhanism pole siiani teada.
  • II tüüpi diabeet: Insuliiniresistentsuse kõige levinum tagajärg. See avaldub diabeedi klassikaliste sümptomitena, nagu tugev janu, sagedane urineerimine, väsimus, segasus.
  • Muud tagajärjed: Muude insuliiniresistentsuse tagajärgede hulgas on akne ilmnemine, mis on tihedalt seotud polütsüstiliste munasarjade sündroomi ja hüperandrogenismiga, juuste väljalangemine, seotud ka androgeenide tootmise suurenemisega.

Tähelepanu! Insuliiniresistentsus võib olla seotud ka muud haigusedkuigi mitte otsene tulemus. Näiteks seostatakse insuliiniresistentsust sageli rasvumise ja kilpnäärmehaigustega, näiteks hüpotüreoidismiga, mis põhjustab ainevahetuse edasist aeglustumist ja suurendab kalduvust koguneda rasva ning insuliiniresistentsus on seotud ka kroonilise neerupuudulikkuse ja ateroskleroosiga.

Kuidas ravitakse insuliiniresistentsust?

Insuliiniresistentsust, eriti toitumise, ravimite või hormonaalse tasakaalustamatuse poolt põhjustatud ravis, ravitakse looduslikult esinevate ravimite ja ravimitega, mis aitavad selle häire vastu võidelda.

Insuliiniresistentsusega toimetulemiseks peate konsulteerima arstiga, kes soovitab probleemi põhjustavatest põhjustest kõige sobivama vahendi. Ja me anname teile nõu!

Insuliiniresistentsuse vältimine: toitumine ja aktiivsus

Regulaarne toitumine on üks peamisi samme neile, kes kannatavad metaboolse sündroomiga seotud insuliiniresistentsuse all. Tegelikult on ebatervislik toitumine ning sellega seotud ülekaal ja rasvumine insuliiniresistentsuse esimene põhjus.

Seetõttu on kaalu kaotamine tervenemiseks hädavajalik. Seetõttu on mõned tooted, mida eelistatakse, ja mõned, mida tuleks vältida.

  • Eelistatud tooted: Kõige olulisemad on madala glükeemilise indeksiga toidud, mis tõstavad aeglaselt veresuhkru taset ja piiravad seetõttu aja jooksul nälga. Näiteks täisterajahu, madala tärklisesisaldusega köögiviljad, madala rasvasisaldusega piimatooted, lõss. Eelistatud on ka liha ja kala.
  • Välditavad toidud: Vältida tuleks kõiki toite, mis põhjustavad vere glükoosisisalduse järsku tõusu, näiteks saiakesi, lihtsaid suhkruid, leivatooteid ja kvaliteetsetest jahudest valmistatud pastat. Samuti tuleks piirata rasvaseid toite, gaseeritud suhkruga jooke, alkohoolseid jooke ja mõnda mõõduka glükeemilise indeksiga köögivilja, näiteks kartulit ja porgandit.

Tähtis on ka õige füüsiline aktiivsusläbi viia iga päev ja vähemalt kolm korda nädalas, et soodustada kehakaalu langust.

Taimetee 1

  • 1 tl mustika lehti
  • 1 tl kitseemne seemet
  • 30 g kreeka pähkli lehti
  • 1 peotäis tilliseemneid.

Segu tuleb kümme minutit infundeerida keeva veega, seejärel filtreerida ja juua vähemalt kolm korda päevas.

II tüüpi diabeedi põhjus

II tüüpi suhkurtõve korral on suurima kliinilise tähtsusega lihasrakkude, maksa ja rasvkoe insuliiniresistentsus. Kuna insuliinitundlikkus on kadunud, siseneb lihasrakkudesse vähem glükoosi ja see “põleb läbi”. Maksas aktiveeritakse samal põhjusel glükogeeni lagunemine glükoosiks (glükogenolüüs), samuti glükoosi süntees aminohapetest ja muudest „toorainetest“ (glükoneogenees).

Rasvkoe insuliiniresistentsus avaldub selles, et insuliini antilipolüütiline toime nõrgeneb. Alguses korvab selle suurenenud pankrease insuliini tootmine. Haiguse hilisemates staadiumides laguneb rohkem rasva glütseriiniks ja vabadeks rasvhapeteks. Kuid sel perioodil ei anna kaalu kaotamine palju rõõmu.

Glütseriin ja vabad rasvhapped sisenevad maksa, kus neist moodustuvad väga madala tihedusega lipoproteiinid. Need on kahjulikud osakesed, mis ladestuvad veresoonte seintele ja ateroskleroos progresseerub. Liigne kogus glükoosi, mis ilmneb glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi tagajärjel, siseneb maksast ka vereringesse.

Inimeste metaboolse sündroomi sümptomid eelnevad diabeedi tekkimisele juba ammu. Kuna insuliiniresistentsus on paljude aastate vältel kompenseeritud kõhunäärme beetarakkude poolt ülemäärase insuliini tootmisega. Sellises olukorras täheldatakse veres suurenenud insuliini kontsentratsiooni - hüperinsulineemiat.

Normaalse vere glükoosisisaldusega hüperinsulinemia on insuliiniresistentsuse marker ja II tüüpi diabeedi arengu esilekutsuja. Aja jooksul ei suuda kõhunäärme beetarakud enam koormusega toime tulla, mis on mitu korda suurem kui tavaliselt. Nad toodavad vähem ja vähem insuliini, patsiendil on kõrge veresuhkur ja diabeet.

Esiteks kannatab insuliini sekretsiooni 1. faas, st insuliini kiire vabanemine verre vastusena toidukogusele. Ja insuliini basaalne (taust) sekretsioon jääb ülemääraseks. Kui veresuhkru tase tõuseb, suurendab see veelgi kudede insuliiniresistentsust ja pärsib beetarakkude funktsiooni insuliini sekretsioonis. Seda diabeedi tekkemehhanismi nimetatakse glükoositoksilisuseks.

Kardiovaskulaarne risk

On teada, et II tüüpi diabeediga patsientidel suureneb kardiovaskulaarne suremus 3-4 korda, võrreldes metaboolsete häireteta inimestega. Nüüd on üha enam teadlasi ja praktikuid veendunud, et insuliiniresistentsus ja koos sellega hüperinsulinemia on tõsine infarkti ja insuldi riskifaktor. Pealegi ei sõltu see risk sellest, kas patsiendil on diabeet välja kujunenud või mitte.

Alates 1980. aastatest on uuringud näidanud, et insuliinil on otsene aterogeenne toime veresoonte seintele. See tähendab, et aterosklerootilised naastud ja laevade valendiku ahenemine edenevad nende kaudu voolavas veres insuliini toimel.

Insuliin põhjustab silelihasrakkude vohamist ja migratsiooni, neis lipiidide sünteesi, fibroblastide vohamist, vere hüübimissüsteemi aktiveerimist ja fibrinolüüsi aktiivsuse langust. Seega on hüperinsulinemia (insuliini suurenenud kontsentratsioon veres insuliiniresistentsuse tõttu) ateroskleroosi arengu oluline põhjus. See ilmneb ammu enne II tüüpi diabeedi ilmnemist patsiendil.

Uuringud näitavad selget otsest seost liigse insuliini ja südame-veresoonkonna haiguste riskifaktorite vahel. Insuliiniresistentsus põhjustab asjaolu, et:

  • suurenenud kõhu rasvumine,
  • vere kolesterooliprofiil halveneb ja veresoonte seintele tekivad “halva” kolesterooli naastud,
  • veresoontes trombide tõenäosus suureneb,
  • unearteri sein muutub paksemaks (arteri valendik kitseneb).

See stabiilne suhe on tõestatud nii II tüüpi diabeediga patsientidel kui ka ilma selleta isikutel.

Taimetee 3

Koostisosad:
  • ½ spl salvei lehti,
  • 15 g eukalüptilehti,
  • 35 g kreeka pähkli lehti
  • 35 g mustikalehti.
Kasutage:

Segage need ürdid, jätke kümme minutit ja jooge kolm korda päevas.

Ravimteraapia insuliiniresistentsuse saavutamiseks

Narkoravi eesmärk on vähendada veresuhkru taset ja seega kõrvaldada hüperinsulinemia.

Teie poolt kasutatavad ravimid on suu kaudu hüpoglükeemilised ravimid, mille hulgast võite märkida järgmist:

  • Biguaniidid: Metformiin kuulub sellesse kategooriasse ja sobib eriti hästi rasvumisest tingitud insuliiniresistentsuse korral, kuna see vähendab ka näljatunnet.
  • Gliniidid: ravimid, mida kasutatakse pärast söömist veresuhkru alandamiseks, nende hulgast toome välja repagliniidi.
  • Sulfonüüluurea: suurendab rakkude tundlikkust insuliini suhtes, kuid seda ei saa alati kasutada, kuna need võivad põhjustada plasmavalkude taseme muutusi. Sellesse kategooriasse kuuluvad glükvidoon, glipisiid ja glibenklamiid.

Proovisime luua üldpilti insuliiniresistentsusest. See patoloogia rasketel juhtudel on väga ohtlik, seetõttu on ennetamine ülioluline.