Suhkurtõve diabeetilise glomeruloskleroosi sümptomatoloogia ja ravi

Fokaalne segmentaalne glomeruloskleroos (FSGS) on kogu maailmas neeruhaiguste peamine põhjus. Primaarse FSGS-i hinnanguline etioloogia on plasmafaktor, millel on reaktsioonivõime immunosupressiivsele ravile ja pärast neeru siirdamist taastekke oht. Adaptiivset FSGS-i seostatakse nefronite liigse koormamisega, mis on tingitud suurenenud keha suurusest, vähenenud nefrooni läbilaskevõimest või ühe haigusega seotud glomerulaarse hüperfiltratsioonist.

Fokaalne segmentaalne glomeruloskleroos on neerupuudulikkuse peamine glomerulaarne põhjus. Ta viitab histoloogilisele pildile, mis iseloomustab 6 peamist etioloogiat, jagades ühist podotsüütide kontusiooni ja ammendumise teemat.

Fokaalse segmentaalse glomeruloskleroosi diagnoosimine põhineb kliinilise ajaloo (perehaigused, sünniajalugu, piigi kaal ja kehakaal, ravimite eelised), laboratoorsete kliiniliste leidude (seerumi albumiin, uriini valk ja viiruse seroloogia) ja neeru histopatoloogia integreerimisel. Proteinuuria võib olla nefrootilises või alanefrootilises vahemikus. On ülioluline kõrvaldada muud süsteemsed haigused või primaarsed neerupatoloogiad, mis võivad viia sarnase vaateni.

Epidemioloogia ja globaalne koormus

Fokaalse segmentaalse glomeruloskleroosi levimus võrreldes teiste sarnaste haiguste diagnoosidega suureneb kogu maailmas. Neeru biopsia näidustuste, juurdepääsetavuse ja patoloogilise toe suurtest globaalsetest erinevustest on siiski raske kindlaks teha absoluutset esinemissagedust ja levimust.

Kogu maailmas ilmus avaldatud kirjanduse ülevaade, mis näitab, et aastane esinemissagedus on vahemikus 0,2 kuni 1,8 100 000 elaniku kohta aastas. Keskmine esinemissagedus oli 2,7 patsienti miljoni kohta. Seal on märkimisväärne rassiline ja etniline eelsoodumus. Lisaks on neerupuudulikkuse sümptomid naistel vähem väljendunud kui meestel.

Fokaalse segmentaalse glomeruloskleroosi klassifikatsioon on mitmetahuline. See hõlmab patofüsioloogilisi, histoloogilisi ja geneetilisi aspekte. Algselt jagati FSGS primaarseks (idiopaatiliseks) ja sekundaarseks vormiks. Viimane võib sisaldada perekondlikke (geneetilisi), viirustega seotud, ravimitest põhjustatud vorme.

Fokaalse segmentaalse glomeruloskleroosi kliinilised soovitused võivad olla seotud histoloogilise variandiga, eeskätt tipukahjustuse glükokortikoidse reaktsioonivõimega ja kokkuvarisevate variantide agressiivse ja vältimatu olemusega.

6 kliinilist vormi

Kombineerides geneetilist vastuvõtlikkust, patofüsioloogilisi tegureid, kliinilist ajalugu ja ravivastust, on soovitatav jagada FSGS kuueks kliiniliseks vormiks. Nende hulka kuulub:

  • esmane,
  • kohanemisvõimeline,
  • väga geneetiline,
  • viiruse vahendatud,
  • uimastitega seotud,
  • APOL1 seotud.

Haiguse histopatoloogia

Glomerulonefriidi minimaalsed sümptomid täiskasvanutel avalduvad tubulointerzitaalsete armistumiste puudumisel. Otskahjustus on glomerulaarkihi fookuskaugus adhesioon Bowmani kapslile tuubuli proksimaalse stardi lähedal.

Kõige iseloomulikum variant on kokkuvarisemine. Konkreetset näidet saab hinnata endoteeli tubulo-retikulaarsete sissetungide paigaldamisel, mida täheldati ultrastrukturaalse analüüsi käigus. Need võivad esineda interferoonide kõrgetes seisundites, sealhulgas viirusnakkuses. Minimaalsed haigusmuutused ja tipukahjustused reageerivad kõige vähem ja on kõige vähem progresseeruvad ning varisevad glomerulopaatiad, ravile vastupidavad ja kiiresti progresseeruvad.

Vaevusele viitavad märgid

Täiskasvanute glomerulonefriidi nähud ja sümptomid sõltuvad ägeda või kroonilise vormi olemasolust. Nende hulka kuulub:

  1. Roosa või pruuni värvi uriin suurenenud punaste vereliblede arvu tõttu (hematuuria).
  2. Uriini vahustamine liigse valgu (proteinuuria) tõttu.
  3. Kõrge vererõhk (hüpertensioon).
  4. Vedelikupeetus (tursed). Avaldub näos, kätes, jalgades ja kõhus.

Eraldi eristage neerupuudulikkuse sümptomeid naistel:

  1. Vähenenud uriinieritus.
  2. Jalade turset põhjustav vedelikupeetus.
  3. Hingeldus.
  4. Väsimus
  5. Segaduses teadvus.
  6. Iiveldus
  7. Nõrkus
  8. Ebaregulaarne südametegevus.
  9. Neerude valu.
  10. Minestamine või kooma rasketel juhtudel.

Kindlam viis FSGS-i tuvastamiseks

Esimese asjana tuleb teha neerude uriinianalüüs. See sisaldab kahte testi:

  1. Albumiini ja kreatiniini suhe. Liiga palju albumiini uriinis on neerukahjustuse varajane märk. Kolm positiivset tulemust kolme või enama kuu jooksul on haiguse tunnuseks.
  2. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus. Vere testitakse kreatiniini sisaldavate jäätmete osas. See pärineb lihaskoest. Neerude kahjustumisel tekivad probleemid kreatiniini eemaldamisel verest. Testi tulemust kasutatakse matemaatilises valemis vanuse, rassi ja soo järgi glomerulaaride filtratsiooni kiiruse väljaselgitamiseks.

Peamised põhjused

Tingimused, mis võivad põhjustada glomerulaarsete neerude põletikku:

  1. Nakkushaigused. Glomerulonefriit võib areneda 7–14 päeva pärast nahainfektsioonide (impetiigo) või STREP kurguinfektsioonide all kannatamist. Nende vastu võitlemiseks peab keha tootma palju täiendavaid antikehi, mis võivad lõpuks glomerulitesse settida, põhjustades põletikku.
  2. Bakteriaalne endokardiit. Bakterid võivad levida vereringes ja asuda südamesse, põhjustades ühe või mitme südameventiili nakatumist. Bakteriaalset endokardiiti seostatakse glomerulaarhaigusega, kuid nendevaheline seos on ebaselge.
  3. Viirusnakkus. Inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV), B- ja C-hepatiit võivad haigusi põhjustada.
  4. Luupus See võib mõjutada paljusid organeid ja kehaosi, sealhulgas vererakke, nahka, neere, südant, liigeseid ja kopse.
  5. Goodpasture'i sündroom. See on haruldane kopsuhaigus, mis jäljendab kopsupõletikku. See võib põhjustada glomerulonefriiti ja kopsude verejooksu.
  6. Nefropaatia. See primaarne glomerulaarhaigus ilmneb immunoglobuliini ladestumise tõttu glomerulitesse. Võib aastatega edeneda ilma märgatavate sümptomiteta.

Täiendavad põhjused

Haiguse täiendavad põhjused on järgmised:

  1. Polüarteriit See vaskuliidi vorm mõjutab väikeseid ja keskmisi veresooni. Tuntud Wegeneri granulomatoosina.
  2. Kõrge vererõhk. Neerufunktsioon on vähenenud. Nad kohtlevad naatriumi halvemini.
  3. Fokaalne segmentaalne glomeruloskleroos. Seda iseloomustab mõnede glomerulite hajutatud armistumine. See seisund võib olla mõne muu haiguse tagajärg või ilmneda teadmata põhjusel.
  4. Diabeetiline neeruhaigus (diabeetiline nefropaatia).
  5. Alporti sündroom. Pärilik vorm. See võib kahjustada ka kuulmist või nägemist.
  6. Hulgimüeloom, kopsuvähk ja krooniline lümfileukeemia.

Haiguse mehhanism

Fokaalne segmentaalne glomeruloskleroos on mitmekesine sündroom, mis ilmneb pärast podotsüütide trauma erinevatel põhjustel. Kahjuallikad on erinevad:

  • ringlevad tegurid
  • geneetilised kõrvalekalded
  • viirusnakkus
  • uimastiravi.

Enamasti on nende juhtide omavaheline suhtlus ebaselge ja keeruline. Näiteks hõlmab adaptiivne FSGS nii podotsüütide stressi (glomerulaarkoormuse ja glomerulaarvõime mittevastavus) kui ka geneetilist vastuvõtlikkust.

Mis tahes vormis FSGS-i (või muude glomerulaarhaiguste) kahjustatud podotsüütide kahjustus põhjustab ägeda nefriitilise sündroomi tekitavat protsessi. Kuseelundkonnas on kahjustatud podotsüütide järkjärguline kadu. Puuduse tasakaalustamiseks kompenseerivad need rakud hüpertroofiat, kattes glomerulaarkapillaaride pinnad.

Adaptiivse FSGS-iga ilmneb haigusprotsessi alguses glomerulaarne hüpertroofia. Teistes vormides ilmneb glomerulaarhüpertroofia nefrooni progresseeruva kadumisega. See põhjustab patendi ülejäänud glomerulites suurenenud survet ja voolusid.

Järgmistes lõikudes käsitletakse fokaalse segmentaalse glomeruloskleroosi patoloogilisi mehhanisme, ravi ja ravi.

Esmane FSGS

Hõlmab geneetilisi, viiruslikke ja ravimitega seotud FSGS-e. Podotsüütide kahjustuse mehhanism sisaldab tsirkuleerivat faktorit, võib-olla tsütokiini, mis muudab konkreetsed patsiendid vastuvõtlikuks. See on noorukite ja noorte täiskasvanute seas kõige levinum vorm. Tavaliselt seostatakse seda nefrootilise proteinuuria (mõnikord massiivse) proteinuuria, plasma albumiini taseme languse ja hüperlipideemiaga.

Praegu toimub primaarse FSGS-i ravi immunosupressiivsete ainete alusel. Need on glükokortikoidid ja kaltsineuriini inhibiitorid, mis moduleerivad otseselt podotsüütide fenotüüpi. Korduvad FSGS-id on endiselt kliiniline probleem. Ainult üks 77-st esialgsest neerubiopsiast patsientidel, kellel oli retsidiiv, näitas perinurkset varianti. Plasmavahetusravi võib põhjustada ajutist remissiooni.

Adaptiivne FSGS

See ilmneb pärast glomerulude hüperfiltratsiooni perioodi nefrooni ja hüpertensiooni tasemel pärast patofüsioloogiat. Selle arendamisega seotud tingimused on järgmised:

  • kaasasündinud tsüanootiline südamehaigus
  • sirprakuline aneemia,
  • rasvumine
  • androgeenide kuritarvitamine
  • uneapnoe,
  • kõrge valgusisaldusega dieet.

Üheainsa glomerulaarse hüperfiltratsiooni kestust mõõdetakse tavaliselt aastakümneid enne glomeruloskleroosi progresseerumist. Adaptiivne FSGS viib glomerulaarse hüpertroofia, stressi ja kurnatuse progresseeruvate tsükliteni, rakuvälise maatriksi ülemäärase ladestumiseni glomeruluses. Diagnoosi toetava neerubiopsia tunnuste hulka kuuluvad suured glomerulid, perigilaarsete armide ülekaal, mis näitavad sklerootilisi muutusi. Kliiniliste tunnuste hulka kuulub normaalne seerumi albumiin, mis on primaarse FSGS-i puhul ebatavaline.

Geneetiline FSGS

On kaks vormi. Mõnel patsiendil, kellel on teatud geneetiline eelsoodumus, areneb haigus välja, teistel mitte. FSGS-iga seotud geenide arv kasvab iga aastaga, suuresti kogu eksoomi sekveneerimise leviku tõttu. Praeguseks on tuvastatud vähemalt 38 isikut.

Mõnda geeni seostatakse sündroomiga, mis hõlmab ka neerupealiste ilminguid. See võib anda kliinilise võtme tõsiasjale, et patsiendil võib olla mutatsioon konkreetses geenis. Teisi seostatakse keldrimembraani morfoloogia või mitokondrite morfoloogia iseloomulike muutustega.

Kui perekonnas pole varem geneetilisi uuringuid läbi viidud, on kõige tõhusam meetod kasutada varase FSGS-i (imiku ja laste) sihtmärgiks mõeldud paneele. Geneetiliste testide ressursid kogu maailmas on saadaval Riiklikus Biotehnoloogia Teabekeskuses ja Riiklikes Terviseinstituutides.

Mõiste määratlus

Diabeetilist glomeruloskleroosi nimetatakse ka diabeetiliseks nefropaatiaks ja Kimmelstil-Wilsoni sündroomiks - see nimi tuleneb kahest patoloogist, kes avastasid selle neerukahjustuse. Diabeetikutel 20 aasta pärast ilmneb see haigus 20–60% juhtudest (andmed erinevad eri allikates suuresti) ja naised on selle suhtes vastuvõtlikumad.

Põhimõtteliselt areneb diabeetiline glomeruloskleroos insuliinist sõltuvatel diabeetikutel ja insuliinist sõltumatud inimesed kannatavad palju harvemini.

Neerud on kaetud spetsiaalse kangaga - sidekirmega, mis kaitseb mehaaniliste kahjustuste eest. Neeru fastsi all on aju ja ajukoored. Kohti, kus ajukoored aju struktuuri lahutavad, nimetatakse neerupüramiidideks. Need näevad välja nagu lobules ja sisaldavad glomerulusid, mida nimetatakse glomeruliteks. See glomeruli andis haigusele nime.

Diabeetilise glomeruloskleroosi patogeneesis on palju nüansse ja raskusi. Selle probleemi päritolu osas pole üksmeelt. Haiguse arenemisel on mitu teooriat, sealhulgas:

  • geneetiline tegur
  • immunoloogia,
  • hemodünaamika,
  • neuroendokriinne hüpotees
  • metaboolne põhjus.

Geeniteooria põhineb pärilikul eelsoodumusel diabeedi tekkeks, see tähendab selle haiguse esinemiseks sugulastes. See teooria näitab, et vaskulaarsed ja ainevahetushäired, samuti muutunud taluvus süsivesikute suhtes on päritavad.

Immunoloogiline teooria on tihedalt seotud ka geneetilise teguriga. Kinnitati seos mikroangiopaatia (väikeste veresoonte kahjustuste) raskuse ja sageduse ning veres ringlevate immuunkomplekside kontsentratsiooni vahel.

Neuroendokriinne hüpotees näitab, et veresoontega seotud diabeedi tüsistused tekivad siis, kui hüpotalamuse, hüpofüüsi eesmise osa ja glükokortikosteroidide aktiivsus on ülehinnatud. Selle tulemusel suureneb kapillaaride läbilaskvus ja peptiidimolekulid ladestuvad veresoonte seina.

Metaboolse teooria kohaselt moodustuvad valgu sünteesi ja glükoproteiinide metaboolse protsessi häirimisel paraproteiidid (immunoglobuliinid). Keldrimembraanide suurenenud läbilaskvus põhjustab paraproteiinide akumuleerumist neerude glomerulites ja muundumist hüaliinitaoliseks aineks.

Diabeetilise glomeruloskleroosi vorm võib olla:

Nodulaarne vorm spetsiifiline diabeedi korral. See oli tema, keda kirjeldasid Kimmelstyle ja Wilson, kellele sündroom nimetati. Selle haiguse vormis glomerulites moodustuvad sõlmed - eosinofiilsed moodustised. Neil võib olla ümar või ovaalne kuju, et hõivata kogu glomerulus või ainult osa sellest. Sõlmi nimetatakse membraanitaolisteks, kuna need sarnanevad keldrimembraanide ainega.

Koos hajus vorm haigus toimub mesangiumide homogeense difuusse laienemise ja indutseerimisega, kuid tüüpilisi sõlmi ei moodustata, ehkki protsessis osalevad kapillaaride keldrimembraanid.

Koos eksudatiivne vorm glomerulude lobude äärealadel on mütsidega sarnased ümarad moodustised. Immunohistokeemiline uuring näitab, et need koosseisud sisaldavad paljusid komplemendi siduvaid immunoglobuliine, mis on immuunkompleksid.

Segavorm haigused tähendavad seda, et on olemas tüüpilised sõlmed ning difuusne mesangiaalne konsolideerumine ja keldrimembraanide paksenemine.

Sõltumata haiguse vormist põhjustab see glomeruluste surma ja periglomerulaarse fibroosi arengut.

Diabeetilise glomeruloskleroosi sümptomid

Haigusel on mitmeid sümptomeid, kuid nende kõigi avaldumine samal ajal on vabatahtlik:

  • Arteriaalne hüpertensioon. See on Kimmelstil-Wilsoni sündroomi peamine kliiniline tunnus. Diabeedi hüpertensioon erineb ateroskleroosi või hüpertensiooni rõhu tõusust selle poolest, et sellega kaasneb proteinuuria ja retinopaatia.
  • Puffiness Põhimõtteliselt allub see näole, jalgadele ja jalgadele. Hommikul on silmade ümbruses paistetus tugevam.
  • Proteinuuria. See termin tähistab normaalse valgu sisalduse ületamist uriinis. Esialgu ületatakse kiirust pisut - kuni 0,033 g / l, ja seejärel muutub proteinuuria konstantseks, mõõdukaks või ekspresseerituks märkimisväärselt - 1-30 g / l.Märkimisväärselt väljendatud proteinuuria on tavaliselt iseloomulik haiguse nodulaarsele vormile.
  • Retinopaatia. See termin viitab silmamunade võrkkesta lüüasaamisele. See sümptom avaldub 80% -l patsientidest, kes põevad diabeetilist glomeroluskleroosi. Diabeetilise retinopaatia korral avalduvad võrkkestas patoloogilised muutused, mis väljenduvad mikroaneurüsmides, eksudaatides ja hemorraagiates.
  • Ainevahetushäired. See võib mõjutada lipiide, valke, valgu-polüsahhariidi komplekse.
  • Mikroangiopaatia - väikeste laevade lüüasaamine. Diabeetilise glomeruloskleroosi korral on see iseloomulik jäsemetele ja silmapõhjale.
  • Neerupuudulikkus. Sel juhul on uriini vähem, on õhupuudus, kuiv nahk. Mürgistuse nähud avalduvad sageli, algab kõhulahtisus.
  • Nefrootiline sündroom. Võib esineda diabeetilise glomeruloskleroosi hilises staadiumis. Sel juhul ilmneb massiivne proteinuuria (üle 50 g / l), üldine ödeem, hüpoproteineemia (ebanormaalselt madal valgu sisaldus plasmas), hüpoalbumineemia (madal seerumi albumiin).
  • Ureemia. Mõjutatud neerud ei eemalda teatud aineid ja seetõttu mürgitatakse organism. Noores ja keskmises eas diabeetilise glomeruloskleroosiga patsiendid surevad sageli ureemia tõttu.
  • Cylindruria (silindrite eritumine uriiniga valgust).
  • Veresuhkru ja uriinisisalduse vähenemine (glükosuuria). Seda nähtust täheldatakse progresseeruva glomeruloskleroosi korral.
  • Progresseeruva haigusega - veresoonte rasked kahjustused. Sageli põhjustab see polüneuriiti.
  • Püelonefriit ägedas või kroonilises vormis. Tavaliselt avaldub see haiguse hilises staadiumis.

Diagnostika

Diagnoosige diabeediga glomeruloskleroosi mitmel põhjusel:

  • Üldine kontroll. See hõlmab naha uurimist, neerude palpatsiooni, vererõhu kontrollimist.
  • Vere kliiniline analüüs. Leukotsüütide arvu suurenemine, lümfotsüütide taseme langus ja muude vere parameetrite muutus näitab haiguse tõsidust.
  • Uriini analüüs Sellised uuringud võimaldavad meil tuvastada proteinuuria ja albumiinuria (suurenenud valgu sisaldus uriinis). Normaalväärtuse ületamist peetakse alates 30 mg / päevas. Näitajad vahemikus 30-300 mg / päevas räägivad mikroalbuminuuriast ja üle 300 mg / päevas - makroalbuminuriast. Kaasaegne klassifikatsioon KDIGO positsioneerib neid termineid A2 ja A3 astmetena.
  • Glomerulaarfiltratsiooni kiirus (määratud Reberg-Tareevi jaotuse ja paljude muude uuringute järgi). Suurenenud on kiirus vahemikus 130–140 ml / min. Neerufunktsiooni häirete korral see näitaja väheneb.
  • Ultraheli diagnostika (sealhulgas veresoonte kontrolli) tulemused.
  • Neerude biopsia. Selline uuring annab tulemuse 80-90% patsientidest. Biopsia võimaldab teil ära tunda diabeetilise mikroangiopaatia.
  • Oftalmoskoopia retinopaatia tuvastamiseks.
  • Aortograafia Võimaldab paljastada neeruarteri kitsendatud sära.
  • Radionukliidimeetodid.

Diabeetilise glomeruloskleroosi diagnoosimine on eakatel patsientidel keeruline, kuna mõned sümptomid on iseloomulikud teistele haigustele.

Diabeetilise glomeruloskleroosi ravi

Sõltumata haiguse vormist, peab haiguse ravi alustama selle algpõhjuse, st suhkruhaiguse ravimisega.

Haiguse varases staadiumis, kui neerud on võimelised funktsioneerima, on ravi peamine eesmärk diabeedi kompenseerimine. Ravi glomeruloskleroosi muudel etappidel on vajalik selle individuaalsete sündroomide (nefrootiline sündroom, hüpertensioon jne) täielikuks kõrvaldamiseks või vähemalt leevendamiseks.

Kui haigusega kaasneb lipiidide metabolismi rikkumine, vajab patsient ravimeid, millel on lipolüütiline ja hüpokolesteroleemiline toime. Nende hulka kuuluvad Atromid, Tsetamifen, Nigeskin.

Vahetuse korral on vaja ka muid vahendeid:

  • vitamiinid (A, B, C, P),
  • Anaboolsed steroidid (Retabolil, Nerobol).

Diabeetilise mikroangiopaatia ravis on vaja spasmolüütilisi ravimeid nagu Nigexin, Anginin või Complamin.

Diabeetilise retinopaatia korral kasutatakse laserkoagulatsiooni, see tähendab võrkkesta veresoonte kauteriseerumist. See protseduur võimaldab teil luua ka ajutise tee võrkkesta sisse kogunenud vedeliku väljavooluks.

Kui haigust komplitseerib kuseteede infektsioon, määratakse antibiootikumid laia toimespektriga. Lisaks võite vajada sulfoonamiide ​​või nitrofuraanipreparaate.

Hepariini kasutatakse diabeetilise glomeruloskleroosi ravis. Tavaliselt manustatakse seda intramuskulaarselt või intravenoosselt kuu jooksul. Ravimil on hüpolipeemiline, hüübimisvastane, hüpotensiivne ja hüpogistamiinne toime. Efektiivne neerude verevool suureneb, proteinuuria väheneb ja kapillaaride läbilaskvus normaliseerub.

Kui patsiendil on vere reoloogilised omadused halvenenud, see tähendab, et hüperkoagulatsiooni ekspresseeritakse ja mikrotromboos areneb, kasutatakse rekorrektorit. See võib olla Gemodez või Reopoliglyukin.

Kui arteriaalset hüpertensiooni seostatakse diabeetilise glomeruloskleroosiga, kasutatakse antihüpertensiivseid ravimeid. Sageli eelistavad Reserpine, klofeliin või dopegite.

Kui avaldub nefrootiline sündroom, pöörduge plasma või selle valgu - albumiini vereülekande poole.

Kui neerufunktsioon on järsult halvenenud ja maksapuudulikkus on arenenud, võtke järgmised tõsised meetmed:

  • hemodialüüs (riistvara vere puhastamine),
  • pidev peritoneaaldialüüs (dialüüsi manustatakse mitu korda päevas),
  • neeru siirdamine (mõnikord samaaegselt kõhunäärmega).

Dieediteraapia

Diabeetilise glomeruloskleroosi korral on vaja järgida teatud dieediteraapia põhimõtteid:

  • Toit peaks olema silmakirjalik. See tähendab rasvade ja süsivesikute osakaalu olulist vähenemist. Põhimõtteliselt on vaja piirata rasvade sisaldust - kuni 30-50 grammi päevas. Lisateavet madala süsivesikusisaldusega dieedi kohta leiate siit.
  • Tagage valkude õige tarbimine. Arvutage patsiendi kehakaalu norm. Keskmiselt peaks 1 kg kaalu kohta päevas moodustama 0,8 grammi valku.
  • Kui glomerulaaride filtreerimise kiirus väheneb, on vaja madala valgusisaldusega dieeti. Sel juhul peaks patsient päevas sisaldama dieedis vähemalt 30–40 grammi valku. On oluline, et samal ajal oli toodetes piisav kalorisisaldus, vastasel juhul võib patsiendil tekkida valgu-energiapuudus. Protsessi peab jälgima arst.
  • Piirake kolesterooli sisaldava toidu tarbimist. See tuleb asendada taimeõliga.
  • Söögid peaksid olema murdosa - peate 5-6 söögikorda päevas. See võimaldab teil tagada veresuhkru taseme ühtluse päeva jooksul, kuna selle indikaatori järsud kõikumised mõjutavad veresooni patoloogiliselt.
  • Kui arteriaalset hüpertensiooni seostatakse diabeetilise glomeruloskleroosiga, vajab patsient madala soolasisaldusega dieeti. Päeval peaks see tarbima mitte rohkem kui 4-5 grammi soola.
  • Vedeliku piiramine. Diabeedi korral võite seda juua ilma piiranguteta, kuid sellega seotud neeruprobleemid tühistavad selle loa. Alkoholist ja gaseeritud jookidest tuleb täielikult loobuda.
  • Diureetilise toimega toodete väljajätmine. Seda reeglit tuleb meeles pidada, kui võetakse ravimeid, mis on lubatud ja soovitatav diabeedi korral.

Diabeetilise glomeruloskleroosi käik sõltub mitmest tegurist:

  • patsiendi vanus
  • haiguse raskusaste
  • diabeedi korrigeerimine
  • seotud haigused
  • kliiniline pilt.

Diabeetilise glomeruloskleroosi korral on oodatav eluiga keskmiselt 5–8 aastat alates esimeste sümptomite ilmnemise hetkest.

Proteinuuria staadiumis esineva haigusega saab selle progresseerumist ära hoida. Kui terminaalses staadiumis on diabeetiline nefropaatia, siis pole see seisund eluga kokkusobiv.

Kui glomeruloskleroosiga diabeetiline nefropaatia ja I tüüpi diabeet põhjustab kroonilist neerupuudulikkust, siis 15% juhtudest täheldatakse surma.

Kuni 50-aastased surmaga lõppenud tagajärjed on peamiselt seotud ureemiaga. 50 aasta pärast toimub suremus sageli kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuste taustal. Mõlemas vanusekategoorias on sagedaseks surmapõhjuseks krooniline vereringepuudulikkus.

Diabeetilise glomeruloskleroosi ennetamine

Peamised ennetavad meetmed: diabeedi varajane avastamine, ravi ja kompenseerimine. On vaja hoolikalt kontrollida suhkru taset veres ja mitte lubada glükeemia tugevaid kõikumisi. Sel eesmärgil on vaja õigesti valida insuliini või muu suhkrut redutseeriva aine annus ja ühendada see meede osalise toitumisega.

Patsient peab järgima dieeti - see on kompleksravi kohustuslik komponent.

Diabeetilise glomeruloskleroosi korral on vajalik järelkontroll. Haiguse kulgu jälgivad terapeut, endokrinoloog, uroloog ja nefroloog. Patsient peab läbima teatud uuringud vähemalt kord kuue kuu jooksul.

Diabeetiline glomeruloskleroos on väga tõsine haigus. Oluline on see õigeaegselt diagnoosida ja asuda õigele ravile. Haiguse varajases staadiumis tuvastamisel, õige ravi ja dieediteraapia korral on prognoos väga soodne. Diabeediga patsientidel on oluline regulaarselt läbi viia mitmeid uuringuid, et tuvastada haiguse varases staadiumis tüsistused.

Mis on diabeetiline glomeruloskleroos -

Diabeetiline glomeruloskleroos - üks raskemaid ja keerulisemaid diabeetilise mikroangiopaatia vorme. Pärast 1936. aastal esmakordselt kirjeldanud autorite nimesid nimetatakse seda Kimmelstil-Wilsoni sündroomiks. Selle haiguse jaoks on veel mitmeid muid nimesid - diabeetiline neer, diabeetiline nefropaatia.

A. S. Efimov (1989) peab terminit "diabeetiline nefropaatia" õigustatumaks, kuna glomerulaarkapillaaride isoleeritud kahjustusi ilma teisi veresooni ja tuubulit kaasamata praktiliselt pole ning tänapäevaseid uurimismeetodeid kasutades on keeruline kindlaks teha, milline kahjustus ja milline neerulõige valitseb. Sellest hoolimata kehtib ka mõiste "diabeetiline glomeruloskleroos".

Diabeetilise glomeruloskleroosi kliiniliste ilmingute esinemissagedus on erinevate autorite andmetel vahemikus 6 kuni 64% (Burger, 1970, A. S. Efimov, 1973, A. Astroug, 1976 jne). Diabeetiline glomeruloskleroos on naistel tavalisem kui meestel - vastavalt 30% ja 19,5% (A. S. Efimov, 1973, A. Astroug, 1976).

Enamik tänapäevaseid teadlasi märgib seost glomeruloskleroosi esinemise ja diabeedi kestuse vahel. Sageli ei ole see isoleeritud, vaid on kombineeritud teiste lokalisatsioonide mikroangiopaatiatega, näiteks retinopaatiaga, mida registreeritakse 70–90% juhtudest.

Patogenees (mis toimub?) Diabeetilise glomeruloskleroosi ajal:

Diabeetilise glomeruloskleroosi päritolu pole täielikult teada. On erinevaid hüpoteese, mille autorid püüavad selgitada keerulisi mehhanisme, mis viivad selle haiguse arenguni. Primaarsete metaboolsete häirete teooria selgitab suhkruhaiguse veresoonte kahjustusi vereringes vereringes paljude kahjustatud valkude, lipiidide ja süsivesikute vahetuse produktide kõrgendatud kontsentratsioonidel koos veresoonte basaalmembraanide, eriti SV neerude glomerulude kahjustusega. V. Serov, 1962, V. V. Serov jt, 1981). Näiteks põhjustab valkude sünteesi ja glükoproteiinide metabolismi rikkumine paraproteiinide moodustumist, mis keldrimembraanide suurenenud läbilaskvuse tõttu kogunevad glomerulitesse, kus need muutuvad hüaliinitaoliseks aineks. Diabeetilise mikroangiopaatia metaboolne hüpotees ei anna siiski veenvat selgitust nende arengule diabeedieelses faasis, kui need ainevahetushäired pole veel tuvastatud.

Arutletakse mikroangiopaatia ja diabeetilise glomeruloskleroosi immunoloogilise kontseptsiooni üle, mis põhineb praegusel ideel diabeedi geneetilisest eelsoodumusest. On tõendeid veres ringlevate immuunkomplekside kontsentratsiooni ja mikroangiopaatia sageduse ja raskuse vahelise seose kohta.

Neuroendokriinsed hüpoteesid seostavad diabeedi veresoonkonna komplikatsioone glükokortikoidide, adenohüpofüüsi ja hüpotalamuse suurenenud aktiivsusega, mis põhjustab kapillaaride läbilaskvuse suurenemist ja peptiidimolekulide sadestumist veresoonte seina.

Geeniteooria põhineb perekondlikul vastuvõtlikkusel suhkruhaiguse suhtes, mida leitakse diabeediga patsientide sugulastel. Selle teooria pooldajad võimaldavad veresoonte ja ainevahetushäirete pärilikku ülekandumist diabeedi korral, süsivesikute taluvuse muutusi.

Seega puudub diabeetilise glomeruloskleroosi patogeneesi ühtne teooria. Ilmselt on peamised patogeneetilised mehhanismid seotud polümetaboolse haigusega ise - suhkruhaigusega. Valkude, glükoproteiinide ja lipiidide häiritud metaboolsete protsesside produktid sisenevad hematogeenselt neeru ja ladestuvad selle kudedesse.

Diabeetilise glomeruloskleroosi patoloogiline anatoomia on polümorfne. On olemas sõlmelised, difuussed ja eksudatiivsed morfoloogilised vormid. Mõned autorid eristavad ka segavormi (A. M. Wierchert, 1972). Nodulaarset vormi kirjeldavad Kimmelstil ja Wilson ning seda peetakse diabeedi spetsiifiliseks. Seda iseloomustab ümmarguse või ovaalse kujuga eosinofiilsete moodustiste (sõlmede) esinemine neeru glomerulites, mis hõlmavad osa glomerulust või selle osa. Sõlmed on erineva suurusega klombide ja trabeekulite mesangiumides olevad klastrid, mis sarnanevad glomerulaarse alusmembraani ainega ja mida seetõttu nimetatakse membraanitaolisteks. Samal ajal on glomerulaarkapillaaride laienemine ja aneurüsm, nende keldrimembraanide paksenemine. Diabeetilise glomeruloskleroosi difuusse vormi korral väljenduvad glomeruluse morfoloogilised muutused mesangiumi difuusse homogeense laienemise ja tihenemisega ilma tüüpiliste sõlmede moodustamata, kuid kapillaaride alusmembraanide kaasamisega patoloogilisse protsessi, mis järsult pakseneb. Eksudatiivseid muutusi iseloomustab glomeruluse ümardatud moodustiste lobulaaride perifeerne ilmumine kapillaarsilmuste korkide kujul. Nendes koosseisudes läbiviidud immunohistokeemiline uuring näitas suurt hulka komplementi siduvaid immunoglobuliine, mis võimaldas pidada neid immuunkompleksideks. Tüüpiliste sõlmede olemasolu koos mesangiumi hajusa kokkusurumisega ja glomerulaarkapillaaride keldrimembraanide paksenemisega on iseloomulik segavormile.

Diabeetilise glomeruloskleroosi sekundaarsete muutuste hulka kuuluvad neerutuubulite kahjustused koos epiteeli degeneratiivsete muutustega, keldrimembraanide hüaliniseerumine ja rasvdüstroofia. Koos diabeetilise glomeruloskleroosi olemust moodustavate glomerulaarkapillaaride lüüasaamisega leitakse neeruarterite arterioskleroosi ja ateroskleroosi tunnuseid. Kõigi diabeetilise glomeruloskleroosi vormide tagajärjeks on glomeruloosi täielik hülgamine (surm) ja periglomerulaarse fibroosi teke.

Diabeetilise glomeruloskleroosi sümptomid:

Diabeetilise angiopaatia üldtunnustatud klassifikatsioon puudub. Need põhinevad peamiselt veresoonte kahjustuste individuaalsetel kliinilistel ilmingutel (diabeetiline retinopaatia, nefropaatia) või põhinevad peamiselt elundite morfoloogilistel muutustel.

Klassifikatsiooni järgi N.F.Skopichenko (1973) eristab diabeetilise glomeruloskleroosi esialgset (oligosümptomaatiline), üleminekuperioodi (kliiniliselt eristatav) ja viimast (nefrootilis-asoteemiline) staadiumi. Voolu olemuse järgi - aeglaselt ja kiiresti edenevad vormid (võimalused). Selle klassifikatsiooni hilisemad punktid osutavad diabeetilise glomeruloskleroosi kombineerimise võimalusele erinevate lokalisatsioonide mikroangiopaatiatega ja muude neeruhaiguste (püelonefriit, amüloidoos) kihilisusega.

Haiguse peamised sümptomid on proteinuuria, retinopaatia ja hüpertensioon. Proteinuuria on esialgu väike ja püsimatu (jälgedest kuni 0,033 g / l), seejärel muutub see püsivaks, mõõdukalt või märkimisväärselt (vahemikus 1,0–2,0 kuni 30 g / l). Kõige rohkem väljendub proteinuuria glomerulaarkapillaaride sõlmeliste kahjustuste korral. Kuid mõnel mitmeaastase diabeediga patsiendil võib proteinuuria puududa (N. F. Skopichenko, 1972). Üks diabeetilist päritolu proteinuuria ja proteinuuria diferentsiaaldiagnostika kriteeriume püelonefriidi, kongestiivse neeru ja hüpertensiooni korral võib olla selle aste (diabeetilise glomeruloskleroosi korral on see palju suurem kui püelonefriidi ja hüpertensiooni korral) ja mis kõige tähtsam - hüpertensiooni ja retinopaatia kombinatsioon.

Uriinisette muutused (hematuuria, silindruria), eriti kui haigus kestab vähem kui 10 aastat, pole olulised. Ainult haiguse raskes staadiumis, eriti koos nefrootilise sündroomiga, täheldatakse vastavat silindruria, samal ajal kui hematuuria on ebaoluline. Vahajasilindreid vaadeldakse ainult neerupuudulikkuse staadiumis.

Diabeetiline retinopaatia ilmneb 80% juhtudest ja seda iseloomustavad patoloogilised muutused võrkkestas: ilmnevad mikroaneurüsmid, hemorraagia, eksudaadid. Silmade mikroaneurüsmid on nii spetsiifilised, et isegi nende juhusliku avastamise korral tuleb välistada latentse diabeedi esinemine. Järgnev tsikatriciaalne võrkkesta alaareng võib põhjustada selle irdumist. Kõik see põhjustab nägemise olulist nõrgenemist ja kaotust. Arvatakse, et võrkkesta veresoonte muutused on ühise geneesiga koos glomerulaarkapillaaride kahjustusega, st keldrimembraanide kahjustusega. Mõnikord on retinopaatia ees nefropaatiast.

Diabeetilise glomeruloskleroosi arenguga muutub arteriaalne hüpertensioon peamiseks kliiniliseks tunnuseks. Erinevalt hüpertensioonist ja ateroskleroosist põhjustatud hüpertensioonist iseloomustab seda kombinatsioon progresseeruva proteinuuria ja diabeetilise retinopaatiaga. Kui vererõhu tõus eelneb diabeedile või ilmneb samaaegselt sellega, näitab see hüpertensiooni.

Arteriaalse hüpertensiooni patogenees diabeetilise glomeruloskleroosi korral on keeruline ja seda seostatakse eelkõige reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiivsuse suurenemisega, mille omakorda põhjustavad neerude väikeste veresoonte kahjustused - arterioolide hüalinoos, enamiku glomerulite laskumine ja neerude verevoolu vähenemine (V. , A. Ts. Anasashvili, 1983).

Hilises staadiumis on nefrootiline sündroom sageli seotud diabeetilise glomeruloskleroosiga, mille kliinikus peaaegu ei erine erineva etioloogiaga neerukahjustustega kliinik.

Ureemiline sündroom diabeetilise glomeruloskleroosi korral ilmneb neerufunktsiooni täieliku ebaõnnestumise tagajärjel ja avaldub kliiniliselt kõigi kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumile iseloomulike sümptomitega. Ureemiat peetakse diabeetilise glomeruloskleroosiga patsientide peamiseks surma põhjustajaks, peamiselt noores ja keskeas. Vanemad patsiendid surevad ateroskleroosi mitmesuguste komplikatsioonide tagajärjel, enne kui nad saavad neerupuudulikkuse lõppjärku.

Diabeetilise glomeruloskleroosiga kaasnevad südame, aju, alajäsemete anumate tõsised kahjustused kuni müokardiinfarkti, insuldi ja tromboosini välja, jäsemete diabeetiline gangreen. Sageli täheldatakse polüneuriiti. Haiguse hilisemates staadiumides võib sellega liituda äge või krooniline püelonefriit.

Diabeetilise glomeruloskleroosi üheks tunnuseks on haiguse progresseerumisel kalduvus veresuhkru sisalduse vähenemisele ja glükosuuria vähenemisele kuni täieliku lakkamiseni. Seda diabeedi "remissiooni" täheldatakse ainult mõnel patsiendil ja seda ei peeta haiguse kohustuslikuks sümptomiks. Hüperglükeemia kadumise põhjused pole täiesti selged. Arvatakse, et glükeemia langust saab seletada neeruinsulinaasi aktiivsuse vähenemise, valkudega seotud insuliini metaboolse aktiivsuse vähenemise ja insuliinivastaste antikehade moodustumisega, lämmastiku metabolismi produktide hüpoglükeemilise toimega, neerupealise koore kimbu atroofiast tingitud glükokortikoidide puudulikkusega (EM Tareev, 1972, V). R. Klyachko, 1974).

Diabeetilise glomeruloskleroosi korral esinevad ka valkude, lipiidide ja valgu-polüsahhariidide komplekside metaboolsed häired. Haiguse progresseerumisel suureneb hüpoalbumineemia ja hüpergammaglobulineemia, vere üldvalkude sisaldus väheneb, peamiselt neerupuudulikkuse tekkimise ajal. Düsproteineemia patogenees diabeetilise glomeruloskleroosi korral ei ole piisavalt selge, kuid tõenäoliselt tuleneb see insuliinipuudusest, mis on vajalik normaalse valkude sünteesi säilitamiseks, valgu kaotamiseks uriinis ja halvenenud sünteesiks diabeedi sagedase maksakahjustuse tõttu (P. N. Bodnar, 1974, B.C. Yonushas, ​​N. A. Mkrtumova, 1976). Samuti on suurenenud kaaliumi kontsentratsioon veres, kolesterooli taseme tõus ja elektrolüütide tasakaalustamatus hüperkaleemia tekke võimalusega.

Diabeetilise glomeruloskleroosi tunnuste hulka kuuluvad sellised sümptomid nagu haiguse järkjärguline areng, seetõttu jääb selle algus sageli märkamata, uriinisetete vähesus, mõnedel patsientidel suhkurtõve raskusastme langus ja diabeedi kombinatsioon teiste mikroangiopaatiatega (eriti koos retinopaatia ja jäsemete mikroangiopaatiatega).

Diabeetilise glomeruloskleroosi korral on prognoos hoolimata aktiivsest ravist üldiselt ebasoodne.

Diabeetilise glomeruloskleroosi ravi:

Diabeetilise glomeruloskleroosiga patsientidel sõltub ravi neerude funktsionaalsest seisundist, haiguse tõsidusest, komplikatsioonide olemasolust. Kuigi neerude funktsionaalne võimekus on varases staadiumis säilinud, põhineb ravi suhkrutõve võimaliku kompenseerimisega seotud meetmetel. Tulevikus on teraapia eesmärk individuaalsete sündroomide - hüpertensiooniliste, nefrootiliste, asoteemiliste, aneemiliste jne - kõrvaldamine või leevendamine (V. G. Baranov, N. F. Skopichenko, 1973). Samuti on vaja kaaluda neeru ja kuseteede diabeetilise glomeruloskleroosi nakatumise võimalust.

Dieet diabeetilise glomeruloskleroosi ravis peaks olema peamiselt hüpokaloriline, suhteliselt rikas süsivesikute ja vaeste rasvadega (30–50 g päevas), piirates kolesterooli sisaldavate toodete sisaldust ja asendamist taimeõliga. Selline dieet on ette nähtud, tuginedes asjaolule, et suhkruhaigete dieedis sisalduvate loomsete rasvade liig aitab kaasa veresoonte tüsistuste tekkele. Diabeediga patsientide kehakaalu normaliseerimiseks on vaja pingutada, arvestades, et rasvumine on diabeetiliste mikroangiopaatiate üks olulisemaid riskitegureid. Tänu veresoonte patoloogilisele mõjule pakutakse mitte niivõrd hüperglükeemiat, kuivõrd veresuhkru taseme järske kõikumisi, patsientide fraktsionaalset, viiekordset, kuuekordset toitmist, tagades ühtlasema veresuhkru taseme päeva jooksul. Patsientide ülitundlikkuse tõttu insuliini vastu soovitatakse pärast iga süsti (15-20 minuti ja 1,5-2 tunni pärast) manustada seda fraktsionaalselt ja kaks söögikorda. Perspektiiv on insuliini teraapia režiim, mis on lähim insuliini sekretsiooni füsioloogilisele rütmile, kasutades biostaatori aparaati nagu "Novo Рeu" (A. S. Efimov, 1989).

Dieediteraapia kroonilise neerupuudulikkuse kujunemisel ei erine diabeetilise glomeruloskleroosita kroonilise neerupuudulikkusega patsientide ravist.

Laialdaselt kasutatakse vahendeid vahetuse purunenud tüüpide parandamiseks. Nende hulka kuuluvad C-, A-, B-rühma vitamiinid, rutiin 10–20 päeva kuus (V. R. Klyachko, 1974), anaboolsed steroidid - nerobool, retaboliil, siloboliin, ravikuur kuni 1-3 kuud, millele järgneb 2-kuuline paus 1–2 aastat (A. F. Malenchenko, 1965, A. S. Efimov, 1973).

Arvestades lipiidide metabolismi rikkumist, määrake ravimeid lipolüütilisi ja hüpokolesteroleemilisi toimeid: atromiid, mishleron, tsetamifeen, komplamiin, nigeksin, märkisid mishleroni positiivset mõju glomerulaarfiltratsioonile (VG Spesivtsev et al., 1974). Mõned autorid (P. N. Bodnar jt, 1973, A. S. Yefimov jt, 1974) märgivad hepariini positiivset mõju, millel on antikoagulandid, hüpotensiivsed, hüpolipeemilised ja hüpoglütamiini omadused. Lisaks on hepariinil positiivne mõju kapillaaride läbilaskvusele), suurendab efektiivset neerude verevoolu, vähendab proteinuuria. Hepariini manustatakse päevases annuses 10-20 tuhat RÜ intramuskulaarselt või intravenoosselt 3-4 nädala jooksul.

Diabeetilise mikroangiopaatia raviks kasutatakse spasmolüütilise toimega preparaate: stenokardia (prodektiin), komplamiin, nigeksiin jne. Stenokardia vähendab J3-lipoproteiinide veresoonte seina infiltratsiooni, vähendab veresoonte läbilaskvust, mõjutab positiivselt diabeetilise retinopaatia ja nefropaatia kulgu (V. R. Klyachko, V.R. T. N. Tirkina jt, 1974). Efektiivne laserkoagulatsioon ja hemokarbperfusioon. Viimane esindab uut suunda diabeetilise retinopaatia ravis (L. A. Katsnelson et al., 1991). Ditsinon vähendab veresoonte läbilaskvust, soodustab hemorraagia resorptsiooni, suurendab nägemisteravust (V. R. Klyachko jt, 1972).

Seoses suhkruhaigusega patsientide oluliste häirete, vere reoloogiliste omaduste, väljendunud hüperkoagulatsiooni ja mikrotromboosi tekkega on laialdaselt kasutatud rekorrektoreid - hemodeesi, reopoliglukiini koos ravimitega, mis parandavad kudede hapnikuvarustust (solkoseriil) ja vähendavad ka vererakkude (trental, kurantiil) agregatsioonipotentsiaali. ).

Samuti on efektiivsed angioprotektorid - doksiumium, prodektiin, Essentiale, võttes arvesse lipiidide peroksüdatsiooni rikkumist suhkruhaigetel, kes lubavad antioksüdante - B-vitamiini, 30% lahust (8 mg / kg patsiendi kehakaalu kohta 14 päeva jooksul).

Selle kasutamine tubuloglomerulaarsete häirete varases staadiumis võib olla nefroangiopaatia ennetamine (3. S. Mehtiyeva, 1989).

Diabeedi veresoonte kahjustuste raviks on põhimõtteliselt uus ravim izodibut - ensüümi aldoreduktaasi inhibiitor, mis vastutab rakusisese glükoosi muundamise eest sorbitooliks, välja kirjutatud tablettidena 0,5 g 3-4 korda päevas 2 kuni 6 nädala jooksul (I. M. Kakhnovsky , T. V. Koroleva, 1990). Ravimi töötas välja Kiievi endokrinoloogia ja hormoonkeemia uurimisinstituut. Mittefarmakoloogilise ravi meetoditest on efektiivne hüperbaarne hapnikuga varustamine, mis parandab neerude funktsionaalset seisundit (TA Malkova, 1990).

Arteriaalse hüpertensiooni korral kasutatakse antihüpertensiivseid ravimeid (dopegit, gemiton, klopheliniin, reserpiin jne). Ödeemi vastu võitlemiseks soovitatakse kasutada salureetikume koos aldosterooni antagonistidega (aldaktoon, veroshpiroon). Tiasiidravimite kasutamisel on vaja olla ettevaatlik, kuna pikaajalise kasutamise korral halvendavad need suhkruhaiguse kulgu, vähendades vere insuliini aktiivsust. Diureetikumidest tuleks eelistada antraniilhapet (furosemiid, lasix). Raske nefrootilise sündroomi korral on näidustatud vere- või plasmaülekanne.

Atsoosi vähendamiseks kroonilise neeruhaiguse tekkimisel kasutatakse leeliselist mineraalvett, puuviljamahlu, maoloputust, 5% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse intravenoosset tilgutamist, hemodezi. CPP, korrigeerimata dieedi ja sümptomaatilise toimega ravimite väljatöötamisel viiakse patsiendid hemodialüüsi. Kuseteede infektsioonist komplitseeritud diabeetilise glomeruloskleroosi korral on vaja välja kirjutada laia toimespektriga antibiootikumid, vajadusel koos sulfoonamiidide, nitrofuraanipreparaatidega.

Diabeetilise glomeruloskleroosi ennetamine:

See viiakse läbi suhkruhaiguse varajase avastamise ja raviga, vere suhkrusisalduse hoolika jälgimisega ja glükeemia teravate kõikumiste kõrvaldamisega, mis saavutatakse korduvate söögikordade korral, valides piisavad annused insuliini või muid suhkrut redutseerivaid aineid. Patsiendid vajavad sobivat dieediteraapiat, sobivat tööhõivet. Samuti on vajalik kuseteede infektsiooni ettevaatlik ennetamine.

Diabeetilise gromeruloskleroosiga patsientide kliinilist järelevalvet teostab linnaosa arst üldarst koos endokrinoloogiga. Soovitatav on sama arv uuringuid kui kroonilise glomerulonefriidi sobiva vormi korral - üks kord 3-6 kuu jooksul. Erilist tähelepanu tuleks pöörata vererõhu, uriinis ja veres oleva suhkru jälgimisele.

Milliste arstidega tuleks konsulteerida, kui teil on diabeetiline glomeruloskleroos:

Kas miski häirib sind? Kas soovite teada täpsemat teavet diabeetilise glomeruloskleroosi, selle põhjuste, sümptomite, ravi- ja ennetusmeetodite, haiguse käigu ja dieedi kohta pärast seda? Või vajate ülevaatust? Saab küll leppige kokku kohtumine arstiga - kliinik Euro lab alati teie teenistuses! Parimad arstid uurivad teid, uurivad väliseid tunnuseid ja aitavad teil haigust sümptomite järgi tuvastada, konsulteerivad teiega ning pakuvad teile vajalikku abi ja diagnoosi. Saab ka helistage kodus arstile. Kliinik Euro lab avatud teile ööpäevaringselt.

Kuidas kliinikuga ühendust võtta:
Meie Kiievi kliiniku telefoninumber: (+38 044) 206-20-00 (mitme kanaliga). Kliiniku sekretär valib teile arsti vastuvõtule sobiva päeva ja kellaaja. Siin on näidatud meie koordinaadid ja juhised. Kõigi kliiniku teenuste kohta saate oma isiklikult lehelt üksikasjalikumalt vaadata.

Kui olete uurimistöö lõpetanud Viige nende tulemused kindlasti arsti juurde konsultatsioonile. Kui uuringuid ei tehtud, teeme kõik vajaliku oma kliinikus või kolleegidega teistes kliinikutes.

Kas sa Oma üldise tervise suhtes peate olema väga ettevaatlik. Inimesed ei pööra piisavalt tähelepanu haiguse sümptomid ja ei saa aru, et need haigused võivad olla eluohtlikud. On palju haigusi, mis alguses meie kehas ei avaldu, kuid lõpuks selgub, et paraku on neil juba paranemiseks liiga hilja. Igal haigusel on oma spetsiifilised tunnused, iseloomulikud välised ilmingud - nn haiguse sümptomid. Sümptomite tuvastamine on esimene samm haiguste diagnoosimisel üldiselt. Selleks on vaja lihtsalt mitu korda aastas. arst peab läbi vaatama, mitte ainult kohutava haiguse ennetamiseks, vaid ka kehas ja kehas tervikuna tervisliku meele hoidmiseks.

Kui soovite esitada arstile küsimuse - kasutage veebikonsultatsioonide jaotist, võib-olla leiate oma küsimustele vastused ja loete enesehoolduse näpunäited. Kui olete huvitatud kliinikute ja arstide arvustustest - proovige leida vajalikku teavet jaotisest Kõik ravimid. Registreeruge ka meditsiiniportaalis Euro lab, mida tuleb pidevalt värskendada saidi uusimate uudiste ja värskendustega, mis saadetakse teile automaatselt posti teel.

Patoloogiline anatoomia

Neerude histoloogilised muutused G. päeval on väga polümorfsed ja tuvastati kolm peamist kahjustuse vormi - sõlmeline, difuusne ja eksudatiivne. Mõned autorid eraldavad eksudatiivse asemel segavormi.

Nodulaarset vormi iseloomustab ümar- või ovaalse kujuga eosinofiilsete moodustiste (sõlmede) esinemine glomerulites, mis sisaldavad vaakume. Need võivad hõivata osa glomerulust või selle osa, mille perifeerias asetsevad ülejäänud kokkusurutud kapillaarsilmused. Samal ajal toimub glomerulaarkapillaaride laienemine ja aneurüsm, nende keldrimembraanide paksenemine. Sõlmede histokeemilisel uurimisel värvitakse need kõigepealt fibriinina ja hiljem kollageenina. Sõlmed sisaldavad suures koguses suure molekulmassiga mukopolüsahhariide, väheses koguses happelisi mukopolüsahhariide, rasvaineid, peamiselt küllastumata rasvhappeid ja kolesterooli estreid. Elektronmikroskoopiline uurimine näitab, et sõlmede moodustumine toimub mesangiumis selles sisalduvate tükkide ja trabeekulude rühmana, sarnaselt keldrimembraani ainega.

Hajusat vormi väljendatakse mesangiumi ühtlases laienemises ja tihenemises kapillaaride kaasamisega keldrimembraaniprotsessis, mis on järsult paksenenud. Mesangiumis moodustunud membraanitaolised struktuurid ei sulandu tahkeks massiks ja sõlmede moodustumist ei toimu. Glomerulite kapillaarsilmuste basaalmembraanid on paksenenud, nende struktuur kaob.

Segavormi iseloomustab tüüpiliste sõlmede kombinatsioon mesangiumi difuusse tihendiga ja glomerulaarkapillaaride keldrimembraanide paksenemisega. Elektronmikroskoopiliste uuringute kohaselt toimub glomerulaarkapillaaride keldrimembraanide paksenemine varakult, sageli enne neerukahjustuse kliinilisi ilminguid ja ilmneb ilmselt kõigi G. vormide korral. Membraanide paksenemist täheldatakse mitte ainult patsientidel, vaid ka noortel diabeetikute peredest pärit inimesed.

Eksudatiivne vorm on vähem levinud kui eelmised ja seda iseloomustab peamiselt nn. „Fibrinoidkorgid” - PAS-iga seotud materjali ladestused endoteeli ja kapillaaride alusmembraani vahel. Nendes koosseisudes läbiviidud immunohistokeemiline uuring paljastas märkimisväärse koguse komplemendi siduvaid immunoglobuliine, mis annab aluse pidada neid antigeeni-antikehade kompleksi, mitte seerumi eksudaadiks. "Fibrinoidkorgid" ei ole spetsiifilised G. d., Kuid samal ajal leitakse neid rasketes ja kiiresti progresseeruvates vormides. Neid kombineeritakse sageli nn. "Kapsli tilgad", mis asub bowmani kapsli siseküljel.

Tuubulite muutusi iseloomustab glükogeeni infiltratsioon protsessi lokaliseerimisega kortikaalses medullas, kõigepealt proksimaalse keerdunud tuubuli terminaalses segmendis, levides Henle silmuse õhukesesse osakonda. Epiteeli harjapiir on lahti, valgugraanulid leitakse tsütoplasmas. Rasketel kaugetel G. juhtumitel täheldatakse G. G. tuubulite ekspresseeritud atroofiat, nende sära laienemist nende silindrites. Tuubulite keldrimembraanid lahjendatakse ja paksendatakse. Neerude ja muude elundite väikestes veresoontes täheldatakse plasma leotamist, endoteeli proliferatsiooni, keldrimembraanide paksenemist mõlema muutuse järkjärgulise suurenemisega kuni arterioolide hüaliniseerumiseni.

Patogenees. G. d. - spetsiifiline suhkruhaiguse neerukahjustuse korral ja seotud endokriinsete ainevahetushäiretega.

Düsproteineemia alfa2-globuliinide sisalduse suurenemise ja patoloogiliste paraproteiinide väljanägemise, mukopolüsahhariidide, lipiidide, triglütseriidide, p-lipoproteiinide taseme suurenemisega koos veresoonte läbilaskvuse suurenemisega võib põhjustada nende tungimist mesangiaalsesse maatriksisse, polümerisatsiooni hilinemist ja eriti sõlmede moodustumiseni. Neerukahjustuse sarnasus G. d. Neerude muutustega, mida täheldati suurte kortikosteroidide annuste manustamisel loomadele, võib järeldada, et need kahjustused on seotud neerupealiste hüperfunktsiooniga, eriti suurenenud aldosterooni sekretsiooniga.

Kliiniline pilt

Iseloomustab proteinuuria olemasolu, hüpertensioon, tursed. Proteinuuria (vt.) On G. d esimene ja kõige pidevam manifestatsioon. Valgukadu ulatub 40 g-ni päevas. Peaaegu pidevalt täheldatud diabeetiline retinopaatia (vt), mida iseloomustavad mikroaneurüsmid koos punkt hemorraagiatega, eksudaadid, degeneratsioonipiirkonnad valgete ja kollaste täppide kujul ning kõige raskemates vormides - vohav retiniit (vt). Uriini sete on tavaliselt napp. Arteriaalne hüpertensioon esineb 60% -l patsientidest ja sarnaselt proteinuuriaga võib see olla ka selle esimene kliiniline ilming. Hüpertensiooni sagedus suureneb haiguse kestusega. Noortel on nefrootiline sündroom tavalisem, eakatel - arteriaalne hüpertensioon, mida saab kombineerida südamepuudulikkusega. Nendel juhtudel on turse segatud südame ja neeruga.

Sageli täheldatakse hüpoproteineemilise päritoluga mõõdukat turset - vastavalt Hendersoni jt andmetele - 47% -l patsientidest - nefrootiline sündroom (vt) - palju harvemini - 6–26%. Nefrootiline sündroom suhkurtõvega patsientidel on märkimisväärsem prognostiline märk kui kroonilise ja nefriidiga patsientidel.

Valgu tase ja seerumi valgufraktsioonide suhe väljendunud proteinuuria puudumisel jäävad normi piiridesse. Nefrootilise sündroomi, hüpoproteineemia ja hüpoalbumineemiaga täheldatakse alfa2 ja harvemini gamma-globuliinide sisalduse suurenemist. Nefrootilise sündroomi korral suureneb lipiidide sisaldus. Samuti on suurenenud mukopolüsahhariidide ja mukoproteiinide tase.

G. patogeneetiline ravi puudub. On teateid anaboolsete hormoonide (retaboliil, nerobool jne), hepariini kasulikust mõjust. Soovitav on asendada kergesti seeduvad süsivesikud fruktoosiga piisavas koguses süsivesikute ja valkude koguses (neerupuudulikkuse puudumisel) ning rasvapiiranguga. Sümptomaatilise ravi määravad kiil, manifestatsioonid: hüpertensioon, tursed, neerude ja kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalne võime. Kirurgilised ravimeetodid - hüpofüüsi ja adrenalektoomia, neeru siirdamine samaaegselt kõhunäärmega ei ole tavalised.

G. kursus on erinev sõltuvalt patsientide vanusest, diabeedi raskusastmest ja selle korrigeerimisest. Noortel haigus progresseerub kiiremini. Neerupuudulikkuse areng aitab kaasa püelonefriidi lisamisele. Patsientide keskmine eeldatav eluiga pärast G. d. Haiguse esimesi sümptomeid on 5-6 aastat, kuid võib varieeruda 2 kuni 12 aastat.

Diabeetiline glomeruloskleroos ja glomerulopaatia: mis see on?


Diabeetiline neerukahjustushõlmab neid patoloogilisi muutusi, mis on peamiselt veresoonte päritolu (mikroangiopaatiad) ja millel on piisavalt spetsiifilisus diabeedi (neerude kudede häiritud ainevahetus) korral.

Arvestades, et see ei mõjuta ainult glomerulaarset aparaati, vaid ka muid neerustruktuure, on ka nimetus “diabeetiline nefropaatia” õigustatud.

Insulinsõltuva diabeedi korral on neerufunktsiooni tüsistused mõnevõrra sagedamini kui insuliinsõltumatud (30% ja 20%). Glomeruloskleroosi arengut seostatakse diabeedi ajutiste näitajatega. Leitakse ilmseid haigusnähte (proteinuuria, hüpertensioon), tavaliselt 15 aasta möödumisel selle avastamisest.

Kuid juba esimesed muutused - rõhu tõus glomerulites ja glomerulite filtreerimiskiiruse suurenemine ilmnevad peaaegu samaaegselt diabeediga. Albumiini kaotus (mikroalbuminuuria) hakkab toimuma 5 aasta pärast, kuid see pole rutiinsete testide suhtes endiselt tundlik.

Arenenud staadium (proteinuuria, rõhk, glomerulite filtreerimisfunktsiooni halvenemine) tuvastatakse veel 5-10 aasta pärast. Uremia areneb 5 aasta pärast alates valgu näilise kadumise diagnoosimisest.

Diabeedi esimeste tunnuste tuvastamisel on oluline regulaarselt kontrollida neerufunktsiooni, et õigeaegselt ära hoida tõsiseid tüsistusi.

Patoloogia põhjused

Diabeedi korral on neerukahjustuse patogenees seotud kahe teineteisest sõltuva patoloogilise protsessiga:

  • spetsiifilised metaboolsed (vahetus) puudused,
  • hemodünaamilised häired.

Ainevahetushäire langeb kõigepealt lõpptoodete suurenenud glükosüülimisele insuliini puudumise tõttu.

See tähendab, et orgaanilistele molekulidele on suhkru lisandunud, mis neid kaaluvad ja moonutavad. See viib glomerulaarkapillaaride põhimembraani paksenemiseni ja veresoontevahelise kihi (mesangiaalne maatriks) suurenemiseni.

Hemodünaamiline tegur põhjustab glomerulaarfiltratsiooni kiiruse suurenemist ja selle piirkonna levikut, mis toimub vastusena kudede hüpoksiale.

Selle tagajärjel suureneb glomerulite kapillaaride sees olev rõhk, mis põhjustab glomerulaaride hüpertroofiat. Suurenenud veresoonte läbilaskvus aitab kaasa patoloogiliste valkude, lipiidide ja muude molekulide tungimisele mesangiumi maatriksisse.


Samuti on erinevaid hüpoteese, mille eesmärk on selgitada neerukahjustuse patogeneesi diabeedi korral:

  • immunoloogiline, selgitades angiopaatiate raskust immuunkomplekside ringlusega, mis võivad veresooni kahjustada,
  • neuroendokriinset sidumis angiopaatiat neerupealiste hormoonide suurenenud tootmisega, hüpotalamust, adenohüpofüüsi,
  • geneetiline, võimaldades diabeedi ainevahetushäirete kaudu suhelda geenides spetsiifiliste lookustega.

Kui peres on diabeet, eriti 1. tüüpi diabeet, on oluline olla ettevaatlik pärilike ainevahetushäirete esilekutsumise provotseerimisel: kaalutõusu vältimiseks tuleb olla ettevaatlikum profülaktiliste uuringute tegemisel.

Diabeetikute sümptomid

Ebapiisavalt pööratakse tähelepanu neerude lüüasaamisele suhkruhaiguse korral, mis on tingitud muutuste pikaajalisest arengust, kalduvusest spontaansetele remissioonidele, väliste ilmingute vähesusele.


Diagnoos tehakse kindlaks, tavaliselt üksikasjalike manifestatsioonide etapis:

  • hüpoproteineemia,
  • albumiinuria,
  • mõõdukas hüpertensioon (algfaasis),
  • retinopaatia
  • kalduvus tursele.

Diabeetilise neerukahjustuse oluline tunnus on retinopaatia, mida täheldatakse 90% -l insuliinisõltuvatest ja 60% -l insuliinsõltumatutest patsientidest.

Fondi muutused on nii iseloomulikud (mikroaneurüsmid, veresoonte ümber eksudatiivsed laigud, kollased laigud, võrkkestas punaste punktide kujul olevad hemorraagiad), et diabeetilist glomerulopaatiat võib kahtlustada suure tõenäosusega.

Haiguse etapid jagunevad:

  • algne (väikeste ilmingutega),
  • üleminekuperiood (ilmse proteinuuriaga),
  • lõpp (neerupuudulikkusega).

Raske diabeetilise nefropaatia korral on diabeedi kompenseerimisel mitmesuguseid häireid.

Rasketel juhtudel muutub neerusündroom haiguse pildil juhiks ja diabeetilise spektri häired jäävad tagaplaanile.

Diabeetilised testid võivad märkimisväärselt paraneda (glükoosisisalduse vähenemine uriinis ja veres, insuliinivajadus võib väheneda). Nefropaatia progresseerumine võib põhjustada nefrootilist sündroomi, mis nõuab diferentsiaaldiagnostikat koos glomerulonefriidiga ja muude neerude ja süsteemsete patoloogiatega.

Diabeedile omaste võrkkesta muutuste avastamisel tuleb hoolikalt jälgida neerude kontrolli.

Diagnoosimise põhimõtted

Diabeet kardab seda abinõu, nagu tulekahju!

Peate lihtsalt kandideerima ...

Diabeetiliste neerude muutuste esimesi märke ei ole tavapäraste kliiniliste meetoditega võimalik tuvastada. Diagnoosimise vajadus on oluline, kuna varajane avastamine võimaldab teil alustada ravi ja takistada haiguse arengut.

Enne glomerulopaatia kliiniliste sümptomite ilmnemist kasutatakse järgmisi patoloogia tuvastamise meetodeid:

  • glomerulaarfiltratsiooni määramine (see väheneb haiguse esimestel kuudel),
  • magneesiumi sekretsiooni määramine (selle kliirens väheneb),
  • radionukliidi uuring
  • albumiini kontroll kreatiniiniga hommikuse osa uriinis (tuvastatakse albumiini kadu).

Biopsia väärtus varases staadiumis seisneb neeru veresoonte konkreetse kahjustuse äratundmises. Histoloogias võetakse tükk koed.

Mikroskoobi all tehtud suurenemine näitab glomerulaarkapillaaride keldrimembraani paksenemist juba esimese 1-2 aasta jooksul alates diabeedi algusest. Edasine patoloogia väljendub mööbli paksuse suurenemises, mesangiumi lüüasaamises.

Morfoloogilisi muutusi esindab 4 vormi:

Nodulaarne esineb kõige sagedamini. Seda iseloomustab ümara kujuga sõlmede moodustumine, mis sisaldavad kõrgmolekulaarseid mukopolüsahhariide, mitmesuguseid rasvaineid.

Need täidavad kas osa või kogu glomerulust, pigistades kapillaarsilmuseid. Veresoontes tuvastatakse aneurüsmid, põhimembraan on paksenenud.

Hajusas vormis toimub veresoontevahelises kihis homogeenne muutus, moodustades selles membraanitaolisi struktuure. Oluliselt paksenenud veresoonte keldrimembraan. Glomerulite vaskulaarsete silmuste struktureerimine kaob.


Eksudatiivne vorm on sagedamini raskete, kiiresti progresseeruvate vormidega. Mikropreparaadis pakutavad endoteeli ja peamise kapillaarmembraani vahelised “fibrinoidkorgid” koosnevad komplementi siduvatest immunoglobuliinidest (antigeeni-antikeha kompleks), mis ei ole spetsiifiline diabeedi korral. Kapsli tilgad võib leida ka vibulastaja kapslist.

Segakujulisele kujule on iseloomulik sõlmede kombinatsioon hajusa muutusega mesangiaalkihis. Paksenenud kapillaarmembraane leidub kõigis morfoloogilistes vormides. Morfoloogiliste muutuste kasv viib aja jooksul kahanenud neeruni.

Diabeetilise nefropaatia anatoomia muutused on esitatud makropreparaadi kirjelduses:

  • neeru suurus on vähenenud,
  • sidekoe vohamise tõttu suureneb tihedus,
  • õhuke kortikaalne kiht
  • pind näeb välja peeneteraline.

Diabeetilise neeru patogeneetiline ravi on võimalik ainult muutuse algfaasis.

Diabeetilise nefropaatia võimalikud tüsistused

Neerude muutused diabeedi korral on patsientide kõige levinum surmapõhjus. Nefropaatia komplikatsioonid võivad ilmneda nii esimeste aastate jooksul kui ka pärast märkimisväärset ajavahemikku.


Tüsistused hõlmavad:

  • aneemia,
  • surve püsiv suurenemine
  • muutused võrkkesta anumates
  • südameatakkide ja insultide areng.

Resistentse proteinuuria tekkimisega on haiguse tulemus äärmiselt ebasoodne. Neerupuudulikkuse areng viib kõrge surelikkusega ureemiani.

Oluline on järgida kõiki ettenähtud soovitusi, mida tuleb regulaarselt kontrollida.

Ravimeetodid

Ravi peaks ennekõike olema suunatud põhihaiguse korrigeerimisele.

Nefropaatia ravi põhimõtted on järgmised:

  • dieet minimaalse koguse lihtsate süsivesikutega, vähendades samal ajal neerude filtreerimist - minimaalne valgukogus,
  • aneemia vastu võitlemine
  • rõhu normaliseerimine ravimite abil (AKE inhibiitorid),
  • lipiidide metabolismi normaliseerimine,
  • angioprotektoreid,
  • neerupuudulikkuse nähtude tekkimisega - üleminek insuliinile,
  • koos ureemia tunnustega - hemodialüüs.

Oluline on regulaarselt jälgida kõiki vajalikke laboratoorseid parameetreid, konsulteerida endokrinoloogi, nefroloogiga.

Prognoosimine ja ennetamine

Olulised prognoosimisnäitajad on:

  • albumiinuuria-proteinuuria tase
  • vererõhk
  • diabeedi kontrollitavus.

Mikroalbuminuuria ja proteinuuria tuvastamine koos järgneva progressiooniga võimaldab meil hinnata, kui suur on kahjulike tulemuste oht.

Nefropaatia ennetamine on taandatud järgmistele tegevustele:

  • suhkru ja lipiidide sisalduse kontrollimine
  • kaalulangus,
  • suitsetamine keelatud
  • mõõdukas harjutus
  • spetsialistide kontroll.

Kõigi ennetavate meetmete järgimine, laboratoorsete parameetrite perioodiline jälgimine laiendab neerude funktsiooni ja päästab elusid.